Hypothalamic Gene(시상하부 유전자)란 무엇입니까?
Hypothalamic Gene 시상하부 유전자 - Hundreds of miRNAs expressed by hypothalamic genes and involved in the initial phase of rapid gonad growth have been identified. [1] These physiological adaptations are considered to depend on photoperiodic changes in hypothalamic genes encoding the peptides kisspeptin (Kp) and RFamide‐related peptide 3 (RFRP3) for the control of reproduction, as well as pro‐opiomelanocortin and somatostatin for metabolic regulation. [2] Hypothalamic genes, especially type 2 and 3 iodothyronine deiodinases (Dio2/3), RFamide‐related peptide 3 (Rfrp‐3), kisspeptin (Kiss‐1) and gonadotropin‐releasing hormone (GnRH), are involved in a photoperiodic pathway that encodes seasonal signals from day length in many vertebrate species. [3] Glucose tolerance is improved in the case of SG and GB, and an increase in the basal and glucose-stimulated GLP-1 levels is demonstrated in the case of SG, but no significant effects on the expression of the hypothalamic genes are observed in SG and GB. [4] Maternal nutrition alter expression of hypothalamic genes which can increase fetal and neonatal energy intake. [5] These reproductive phenotypes were associated with alterations in both transcriptional and histone posttranslational modifications of hypothalamic genes involved in reproductive competence and behavior like kisspeptin (Kiss1), oxytocin (Oxt), estrogen (Esr1), glutamate (Grin2d), dopamine signaling (Th and Drd1) as well as glucocorticoid activity (Nr3c1 and Crh). [6] We further analysed the regulations of hypothalamic genes involved in inflammation and mitochondrial pathways by high throughput microfluidic qPCR on RNA extracted from laser micro-dissected arcuate (ARC) and paraventricular (PVN) hypothalamic nuclei. [7] After 2 or 12 weeks post-surgery, hypothalamic genes were analyzed by real-time qPCR. [8] Successive microarray based analysis, comparing IPGR to CON demonstrated differential expression of hypothalamic genes mediating cell proliferation and survival, appetite/energy balance, circadian rhythm and obesity/diabetes. [9] Expression of adrenal steroidogenesis genes (Mc2r, Cyp11a1, Cyp21a1, 11bhsd2, and Nr3c1) and hypothalamic genes (Crh, Crh-r1, Nr3c1, and Hsp90a1) was not affected by PC:EtOH. [10] SH2B1αδKO mice exhibit normal expression levels of hypothalamic genes that are associated with leptin-dependent regulation of feeding behavior, as well as normal sensitivity to leptin in vivo. [11]시상하부 유전자에 의해 발현되고 빠른 생식선 성장의 초기 단계에 관여하는 수백 개의 miRNA가 확인되었습니다. [1] 이러한 생리학적 적응은 대사 조절을 위한 pro-opiomelanocortin 및 somatostatin뿐만 아니라 생식 조절을 위한 펩타이드인 Kisspeptin(Kp)과 RFamide-related peptide 3(RFRP3)를 암호화하는 시상하부 유전자의 주기적인 변화에 의존하는 것으로 간주됩니다. [2] 시상하부 유전자, 특히 type 2 및 3 iodothyronine deiodinases(Dio2/3), RFamide 관련 펩타이드 3(Rfrp-3), kisspeptin(Kiss-1) 및 성선자극호르몬 방출 호르몬(GnRH)은 다음을 암호화하는 광주기 경로에 관여합니다. 많은 척추동물 종에서 낮의 길이로부터의 계절적 신호. [3] SG 및 GB의 경우 내당능이 향상되고 SG의 경우 기저 및 포도당 자극 GLP-1 수준의 증가가 입증되지만 시상 하부 유전자의 발현에 대한 유의한 영향은 SG 및 GB에서 관찰되지 않습니다. GB. [4] 산모의 영양은 태아 및 신생아의 에너지 섭취를 증가시킬 수 있는 시상하부 유전자의 발현을 변경합니다. [5] 이러한 생식 표현형은 생식 능력 및 행동에 관여하는 시상하부 유전자의 전사 및 히스톤 번역 후 변형 모두의 변경과 관련이 있습니다. ) 뿐만 아니라 글루코코르티코이드 활성(Nr3c1 및 Crh). [6] 우리는 레이저 미세 해부 아치형(ARC) 및 심실주위(PVN) 시상하부 핵에서 추출한 RNA에 대한 고처리량 미세유체 qPCR에 의해 염증 및 미토콘드리아 경로에 관여하는 시상하부 유전자의 규정을 추가로 분석했습니다. [7] 수술 후 2주 또는 12주 후에 시상하부 유전자를 실시간 qPCR로 분석했습니다. [8] IPGR을 CON과 비교하는 연속적인 마이크로어레이 기반 분석은 세포 증식 및 생존, 식욕/에너지 균형, 일주기 리듬 및 비만/당뇨병을 매개하는 시상하부 유전자의 차등 발현을 입증했습니다. [9] 부신 스테로이드 생성 유전자(Mc2r, Cyp11a1, Cyp21a1, 11bhsd2, Nr3c1)와 시상하부 유전자(Crh, Crh-r1, Nr3c1, Hsp90a1)의 발현은 PC:EtOH에 의해 영향을 받지 않았다. [10] SH2B1αδKO 마우스는 렙틴 의존적 섭식 행동 조절과 관련된 시상하부 유전자의 정상적인 발현 수준과 생체 내 렙틴에 대한 정상적인 민감성을 나타냅니다. [11]
Key Hypothalamic Gene
We reported a transgenerational alteration of key hypothalamic genes controlling puberty and ovulation (Kiss1, Esr1, and Oxt), and we identified the hypothalamic polycomb group of epigenetic repressors as actors of this mechanism. [1] We propose that altered expression of key hypothalamic genes underpin the metabolic, thermogenic and behavioural sequelae associated with increased weight gain and increased susceptibility to become obese in HR compared to LR animals. [2]우리는 사춘기와 배란을 제어하는 주요 시상하부 유전자(Kiss1, Esr1 및 Oxt)의 세대간 변경을 보고했으며, 이 메커니즘의 행위자로 후성유전적 억제인자의 시상하부 폴리콤 그룹을 확인했습니다. [1] 우리는 주요 시상하부 유전자의 변경된 발현이 LR 동물과 비교하여 HR에서 비만이 되기 위한 증가된 체중 증가 및 증가된 감수성과 관련된 대사, 열 발생 및 행동 후유증을 뒷받침한다고 제안합니다. [2]
Unique Hypothalamic Gene
Because of evidence for transgenerational effects of EDCs on the neuroendocrine control of reproductive physiology, we tested the hypothesis that prenatal PCB exposure leads to unique hypothalamic gene-expression profiles in three generations. [1] Current studies show the selection for tameness vs aggressiveness in foxes is associated with unique hypothalamic gene profiles partly shared with other brain regions and highlight DEGs involved in biological processes such as development, differentiation and immunological responses. [2]생식 생리학의 신경내분비 조절에 대한 EDC의 세대간 영향에 대한 증거 때문에 우리는 태아기 PCB 노출이 3세대에 걸쳐 독특한 시상하부 유전자 발현 프로필로 이어진다는 가설을 테스트했습니다. [1] 현재 연구에 따르면 여우의 온순함 대 공격성에 대한 선택은 다른 뇌 영역과 부분적으로 공유되는 독특한 시상하부 유전자 프로필과 관련이 있으며 발달, 분화 및 면역학적 반응과 같은 생물학적 과정에 관여하는 DEG를 강조합니다. [2]
hypothalamic gene expression 시상하부 유전자 발현
OBJECTIVE This study investigated the interaction of choline and FA in gestational diets on food intake, body weight, one-carbon metabolism, and hypothalamic gene expression in male Wistar rat offspring. [1] Aging was also associated with significant alterations in hypothalamic gene expression, with no impact by DHA on weight gain or hypothalamic gene expression. [2] Analyses of hypothalamic gene expression demonstrated elevated GnRH mRNA in KO mice. [3] Differences in hypothalamic gene expression in HFD-fed male and female mice, compared to their lean controls, in two different areas of the hypothalamus, were determined using the NanoString neuroinflammation panel. [4] Additionally, on control but not HFHS diets, TRF reduces hypothalamic gene expression for ghrelin and leptin receptors. [5] Objectives The aim of our study is to investigate in a murine model of full-MS phenotype induced by Olanzapine the hypothalamic gene expression of the pathways involved in Leptin receptor signalling to clarify if a Leptin resistance occurs. [6] Serotonin, upon in ovo administration, has been previously reported to modulate aggressive behavior in avian species, however it still remains unknown if maternal serotonin affects chick behavior through hypothalamic gene expression. [7] In the current study, we characterized global changes in hypothalamic gene expression and searched for novel cell populations associated with loss of Magel2 expression using single nucleus RNA sequencing. [8] These protective effects were associated with changes in the hypothalamic gene expression of leptin and leptin receptor as well as with changes in the composition of gut microbiota and the profile of bile acids. [9] High maternal estradiol is reported to induce metabolic disorders by modulating hypothalamic gene expression in offspring. [10] Quantitative PCR was applied to detect hepatic and hypothalamic gene expression. [11] Based on these observed differences, we discuss potential implications for our understanding of how changes in medial basal hypothalamic gene expression mediates initiation of seasonal reproduction. [12] Male and female Nnat+/-p mice displayed subtle distinctions in the degree of variance body weight phenotype and food intake and further sexual dimorphism was reflected in different patterns of hypothalamic gene expression in Nnat+/-p mice. [13] This pilot study wished to assess whether brief maternal exposure of rats to xenobiotics dibutyl phthalate (DBP) or diethylstilbestrol (DES) might also cause long-term changes in hypothalamic gene expression or in reproductive behavior of the resulting offspring. [14] Finally, changes in hypothalamic gene expression in absence of gut microbiota were evaluated in germ-free rats fed WD for 2 days. [15] However, maternal exercise altered fetal hypothalamic gene expression, which may affect long-term offspring health. [16] Lastly, hypothalamic gene expression in AgRP‐Cre;Ghsrf/f mice revealed increased AgRP expression and a decreased expression of genes in β‐oxidation pathways. [17] Here, RNA-seq analysis reveals that HFDs based on conventional soybean oil (SO), which is high in linoleic acid (LA), and a genetically modified, low-LA soybean oil called Plenish, have similar, albeit non identical, effects on hypothalamic gene expression; in contrast, a CO HFD has a negligible effect compared to the low fat vivarium chow (Viv) diet. [18] Moreover, we demonstrated that OXA has reduced the hypothalamic gene expression of Gnrh and increased the expression of Rfrp-3 and Gpr-147 genes. [19] Evaluation of hypothalamic gene expression revealed that Trh mRNA expression was increased in the PVN of OLETF-SED rats and normalized in OLETF-RW and OLETF-PF rats compared to LETO-SED rats. [20] To identify genes that control hypothalamic development, we have used single-cell RNA sequencing (scRNA-Seq) to profile mouse hypothalamic gene expression across 12 developmental time points between embryonic day 10 and postnatal day 45. [21] In the current study, we investigated the effects of a double exposure to CPF on social behavior and hypothalamic gene expression in apoE-targeted replacement (TR) mice. [22] Specifically, we evaluated the effects a maternal high-fat diet (HFD) overfeeding has in rats pre- and during pregnancy and lactation on the hypothalamic gene expression patterns of insulin and leptin receptors (InsR, ObRb) and glucose transporter 3 (Glut3) as well as DNA methylation in the offspring at adult age (day 200 of life). [23] In light of the significant role of the hypothalamus in energy and metabolic homeostasis, this study was designed to explore whether dietary genistein intake could mitigate the harmful effects of a high-fat diet on glucose and lipid metabolism and whether any alterations caused by dietary genistein were associated with hypothalamic gene expression profiles. [24] Analysis of hypothalamic gene expression found reductions in the appetite-regulating genes including insulin receptor (Insr) and cocaine and amphetamine regulated transcript (Cartpt) in male offspring from ozone-exposed dams fed HFD. [25] These findings show that short-term ozone inhalation promotes a shift in brainstem and hypothalamic gene expression that is dependent on the presence of circulating adrenal-derived stress hormones. [26]목적 이 연구는 수컷 Wistar 쥐 자손에서 음식 섭취, 체중, 단일 탄소 대사 및 시상 하부 유전자 발현에 대한 임신 식이에서 콜린과 FA의 상호 작용을 조사했습니다. [1] 노화는 또한 DHA가 체중 증가 또는 시상하부 유전자 발현에 영향을 미치지 않으면서 시상하부 유전자 발현의 상당한 변화와 관련이 있습니다. [2] 시상하부 유전자 발현의 분석은 KO 마우스에서 상승된 GnRH mRNA를 입증했습니다. [3] HFD를 먹인 수컷 및 암컷 마우스의 시상하부 유전자 발현의 차이는 마른 대조군과 비교하여 시상하부의 두 가지 다른 영역에서 NanoString 신경염증 패널을 사용하여 결정되었습니다. [4] 또한 HFHS 식이가 아닌 대조군에서 TRF는 그렐린과 렙틴 수용체에 대한 시상하부 유전자 발현을 감소시킵니다. [5] 목적 우리 연구의 목적은 Leptin 내성이 발생하는지 명확히 하기 위해 Leptin 수용체 신호 전달에 관여하는 경로의 Olanzapine에 의해 유도된 full-MS 표현형의 쥐 모델에서 조사하는 것입니다. [6] 난자 투여 시 세로토닌은 이전에 조류 종의 공격적인 행동을 조절하는 것으로 보고되었지만, 어미 세로토닌이 시상하부 유전자 발현을 통해 병아리 행동에 영향을 미치는지 여부는 여전히 알려지지 않았습니다. [7] 현재 연구에서 우리는 시상하부 유전자 발현의 전체적인 변화를 특성화하고 단일 핵 RNA 시퀀싱을 사용하여 Magel2 발현의 손실과 관련된 새로운 세포 집단을 검색했습니다. [8] 이러한 보호 효과는 렙틴 및 렙틴 수용체의 시상하부 유전자 발현의 변화뿐만 아니라 장내 미생물 구성 및 담즙산 프로필의 변화와 관련이 있습니다. [9] 높은 모계 에스트라디올은 자손의 시상하부 유전자 발현을 조절하여 대사 장애를 유발하는 것으로 보고됩니다. [10] 간 및 시상하부 유전자 발현을 검출하기 위해 정량적 PCR을 적용하였다. [11] 이러한 관찰된 차이점을 기반으로 우리는 내측 기저 시상 하부 유전자 발현의 변화가 계절적 번식의 시작을 매개하는 방법에 대한 이해에 대한 잠재적 의미를 논의합니다. [12] 수컷과 암컷 Nnat+/-p 마우스는 다양한 체중 표현형과 음식 섭취 정도에서 미묘한 차이를 보였고, 추가적인 성적 이형성은 Nnat+/-p 마우스의 시상하부 유전자 발현의 다른 패턴에 반영되었습니다. [13] 이 파일럿 연구는 xenobiotics dibutyl phthalate(DBP) 또는 diethylstilbestrol(DES)에 대한 쥐의 짧은 노출이 시상하부 유전자 발현 또는 결과적으로 생성된 자손의 생식 행동에 장기적인 변화를 일으킬 수 있는지 여부를 평가하기를 원했습니다. [14] 마지막으로, 장내 미생물총이 없을 때 시상하부 유전자 발현의 변화를 WD를 2일 동안 먹인 무균 쥐에서 평가했습니다. [15] 그러나 산모의 운동은 태아의 시상하부 유전자 발현을 변화시켜 장기적인 자손 건강에 영향을 미칠 수 있습니다. [16] 마지막으로, AgRP-Cre;Ghsrf/f 마우스에서 시상하부 유전자 발현은 β-산화 경로에서 AgRP 발현 증가와 유전자 발현 감소를 나타냈다. [17] 여기에서 RNA-seq 분석은 리놀레산(LA)이 높은 기존의 대두유(SO)와 유전자 변형된 저-LA 대두유를 기반으로 한 HFD가 동일하지는 않지만 유사한 효과를 가지고 있음을 보여줍니다. 시상하부 유전자 발현; 대조적으로, CO HFD는 저지방 비바리움 차우(Viv) 식단에 비해 무시할 만한 효과가 있습니다. [18] 또한, 우리는 OXA가 Gnrh의 시상하부 유전자 발현을 감소시키고 Rfrp-3 및 Gpr-147 유전자의 발현을 증가시킨다는 것을 입증했습니다. [19] 시상하부 유전자 발현의 평가는 Trh mRNA 발현이 OLETF-SED 쥐의 PVN에서 증가되었고 LETO-SED 쥐에 비해 OLETF-RW 및 OLETF-PF 쥐에서 정상화되었음을 보여주었다. [20] 시상하부 발달을 제어하는 유전자를 확인하기 위해 단일 세포 RNA 시퀀싱(scRNA-Seq)을 사용하여 배아 10일째와 출생 후 45일째 사이의 12개 발달 시점에 걸쳐 마우스 시상하부 유전자 발현을 프로파일링했습니다. [21] 현재 연구에서 우리는 apoE 표적 대체(TR) 마우스에서 사회적 행동과 시상하부 유전자 발현에 대한 CPF에 대한 이중 노출의 영향을 조사했습니다. [22] 특히, 우리는 산모의 고지방식이(HFD) 과다섭취가 임신 전과 수유 중 쥐에게 인슐린과 렙틴 수용체(InsR, ObRb) 및 포도당 수송체 3(Glut3)의 시상하부 유전자 발현 패턴에 미치는 영향을 다음과 같이 평가했습니다. 뿐만 아니라 성인 연령(생후 200일)에 자손의 DNA 메틸화. [23] 에너지 및 대사 항상성에서 시상하부의 중요한 역할에 비추어, 이 연구는 식이 제니스테인 섭취가 고지방 식이가 포도당 및 지질 대사에 미치는 유해한 영향을 완화할 수 있는지 여부와 식이 제니스테인으로 인한 변경이 다음과 같은지 여부를 조사하도록 설계되었습니다. 시상하부 유전자 발현 프로필과 관련이 있습니다. [24] 시상하부 유전자 발현의 분석은 HFD를 먹인 오존에 노출된 어미의 수컷 자손에서 인슐린 수용체(Insr), 코카인 및 암페타민 조절 전사체(Cartpt)를 포함한 식욕 조절 유전자의 감소를 발견했습니다. [25] 이러한 발견은 단기 오존 흡입이 순환하는 부신 유래 스트레스 호르몬의 존재에 의존하는 뇌간 및 시상하부 유전자 발현의 변화를 촉진한다는 것을 보여줍니다. [26]