Hypothalamic Development(시상하부 발달)란 무엇입니까?
Hypothalamic Development 시상하부 발달 - Even though the endocrine-disrupting potential of perfluorooctanoic acid (PFOA) is well known, the mechanisms underlying its cellular and epigenetic toxicity at the critical stage of hypothalamic development are poorly understood. [1] In the last few years we assist to an unexpected deluge of genomic data on hypothalamic development and structure. [2] To understand the role of SIX3 in pituitary and hypothalamic development, we used Prop1-cre and Nkx2. [3] Human patients with NR0B1 mutations often have hypothalamic-pituitary defects, but the involvement of NR0B1 in hypothalamic development and function is not well understood. [4] In this review we have analyzed the lit erature on prenatal exposure to tobacco and wood smoke and its relationship with hypothalamic development and cognition in the first years o life. [5] These studies, therefore, have identified a sex difference in the hypothalamic development of insulin resistance with obesity, which will be the topic of this review. [6] Moreover, given that microglia colonize the embryonic brain alongside key steps of hypothalamic development, we wanted to test whether microglia are required for the proper establishment of this brain region. [7] Together, these results highlight Fgf3 in a novel context as part of a signalling pathway of critical importance for hypothalamic development. [8] Shh is indispensable for forebrain and hypothalamic development, and its deletion causes severe craniofacial defects observed in human holoprosencephaly (HPE). [9] Here, we summarise recent studies in model organisms that challenge current views of hypothalamic development, which traditionally have attempted to map adult domains to correspondingly located embryonic domains. [10] Understanding their roles in hypothalamic development and function should reveal unexpected mechanistic information relevant to important diseases such as obesity. [11] CONCLUSIONS ES analysis of a POI cohort further characterized locus heterogeneity, reaffirmed the association of genes integral to meiotic recombination, demonstrated the likely contribution of genes involved in hypothalamic development, and documented multilocus pathogenic variation suggesting the potential for oligogenic inheritance contributing to the development of POI. [12]퍼플루오로옥탄산(PFOA)의 내분비 교란 가능성은 잘 알려져 있지만 시상하부 발달의 중요한 단계에서 세포 및 후성 유전적 독성의 기본 메커니즘은 제대로 이해되지 않습니다. [1] 지난 몇 년 동안 우리는 시상하부 발달 및 구조에 대한 게놈 데이터의 예상치 못한 홍수를 지원했습니다. [2] 뇌하수체 및 시상하부 발달에서 SIX3의 역할을 이해하기 위해 Prop1-cre 및 Nkx2를 사용했습니다. [3] NR0B1 돌연변이가 있는 인간 환자는 종종 시상하부-뇌하수체 결함을 갖지만, 시상하부 발달 및 기능에서 NR0B1의 관련성은 잘 알려져 있지 않습니다. [4] 이 리뷰에서 우리는 담배와 나무 연기에 대한 태아기 노출에 대한 문헌과 생후 첫 해의 시상하부 발달 및 인지와의 관계를 분석했습니다. [5] 따라서 이러한 연구는 이 검토의 주제가 될 비만과 함께 시상하부 인슐린 저항성 발달의 성별 차이를 확인했습니다. [6] 더욱이, 미세아교세포가 시상하부 발달의 주요 단계와 함께 배아 뇌를 식민지화한다는 점을 감안할 때, 우리는 미세아교세포가 이 뇌 영역의 적절한 확립에 필요한지 여부를 테스트하고 싶었습니다. [7] 함께, 이러한 결과는 시상하부 발달에 매우 중요한 신호 전달 경로의 일부로서 새로운 맥락에서 Fgf3을 강조합니다. [8] Shh는 전뇌 및 시상하부 발달에 필수적이며, 이의 삭제는 인간 전뇌(HPE)에서 관찰되는 심각한 두개안면 결함을 유발합니다. [9] 여기에서 우리는 전통적으로 성인 도메인을 상응하는 배아 도메인에 매핑하려고 시도한 시상 하부 발달의 현재 관점에 도전하는 모델 유기체에 대한 최근 연구를 요약합니다. [10] 시상하부 발달 및 기능에서 그들의 역할을 이해하면 비만과 같은 중요한 질병과 관련된 예상치 못한 기계론적 정보가 드러날 것입니다. [11] 결론 POI 코호트의 ES 분석은 유전자좌의 이질성을 추가로 특성화하고, 감수성 재조합에 필수적인 유전자의 연관성을 재확인하고, 시상하부 발달에 관여하는 유전자의 가능한 기여를 입증하고, POI의 발달에 기여하는 올리고젠 유전의 가능성을 제안하는 다중 유전자좌 병원성 변이를 문서화했습니다. [12]
Impaired Hypothalamic Development 손상된 시상하부 발달
Impaired hypothalamic development and function is the cause of most of the phenotypes comprising the developmental trajectory of Prader-Willi syndrome: from anorexia at birth to excessive weight gain preceding hyperphagia, and early severe obesity with hormonal deficiencies, behavioural problems, and dysautonomia. [1] Impaired hypothalamic development and function explain most of the phenotype that is characterized by a specific trajectory from anorexia at birth to excessive weight gain at later ages, which is accompanied by hyperphagia and early severe obesity, as well as by other hormonal deficiencies, behavioral deficits, and dysautonomia. [2]손상된 시상하부 발달 및 기능은 Prader-Willi 증후군의 발달 궤적을 구성하는 대부분의 표현형의 원인입니다: 출생 시 거식증에서 과식증 이전의 과도한 체중 증가, 호르몬 결핍, 행동 문제 및 자율신경 장애를 동반한 초기 중증 비만에 이르기까지. [1] 손상된 시상하부 발달 및 기능은 다른 호르몬 결핍, 행동 결핍 뿐만 아니라 과식증 및 초기 중증 비만을 동반하는 출생 시 거식증에서 후기 연령의 과도한 체중 증가까지의 특정 궤적을 특징으로 하는 표현형의 대부분을 설명합니다. 자율신경실조증. [2]