Hypothalamic Arcuate(시상하부 아치형)란 무엇입니까?
Hypothalamic Arcuate 시상하부 아치형 - TTF1 may regulate the expression of the Kiss1 gene, which may drive puberty onset in the hypothalamic arcuate (ARC) and anterior ventral paraventricular (AVPV) nuclei. [1] GHSR is expressed in hypothalamic arcuate (ARC) Kisspeptin/Neurokinin B (Tac2)/Dynorphin (KNDy) neurons. [2] 4CIN induction of Fos immunolabeling in hypothalamic arcuate (ARH), ventromedial (VMN), dorsomedial (DMN) and paraventricular (PVN) nuclei and lateral hypothalamic area (LHA) was avoided by AH. [3] In order to investigate the neuropeptide alterations as a consequence of dietary binge eating, relative gene expression of neuropeptide Y (NPY), glucagon-like peptide 1 receptor (GLP-1r), prodynorphin, and related genes were measured in LC and hypothalamic arcuate (Arc) regions. [4] Insulin administration resulted in a significant increase in CART immunoreactivity in the hypothalamic arcuate, paraventricular, dorsomedial and ventromedial nuclei. [5]TTF1은 Kiss1 유전자의 발현을 조절할 수 있으며, 이는 시상하부 아치형(ARC) 및 전복측 뇌실 주위(AVPV) 핵에서 사춘기 발병을 유발할 수 있습니다. [1] GHSR은 시상하부 아치형(ARC) Kisspeptin/Neurokinin B(Tac2)/Dynorphin(KNDy) 뉴런에서 발현됩니다. [2] 시상하부 아치형(ARH), 복내측(VMN), 배측(DMN) 및 심실주위(PVN) 핵 및 측면 시상하부 영역(LHA)에서 Fos 면역 표지의 4CIN 유도는 AH에 의해 회피되었습니다. [3] 폭식으로 인한 뉴로펩타이드 변화를 조사하기 위해 LC 및 시상하부 아치형에서 뉴로펩타이드 Y(NPY), 글루카곤 유사 펩타이드 1 수용체(GLP-1r), 프로디노르핀 및 관련 유전자의 상대적 유전자 발현을 측정했습니다. 호) 지역. [4] 인슐린 투여는 시상하부 궁상, 뇌실주위, 배내측 및 복내측 핵에서 CART 면역반응성을 유의하게 증가시켰다. [5]
hypothalamic arcuate nucleu 시상하부 아치형 핵
Notably, presystemic regulation during drinking and eating are mediated by non-overlapping circuits that involve the lamina terminalis and hypothalamic arcuate nucleus, respectively. [1] The present review unravels the multiple levels of complexity that trigger hypothalamic response to leptin with the objective of highlighting those critical hubs that, mainly in the hypothalamic arcuate nucleus, may undergo obesity-induced alterations and create an obstacle to leptin action. [2] Here, we established that tanycytes of the hypothalamic arcuate nucleus, specialized glia that line the wall of the third ventricle, convert brain glucose supplies into lactate that they transmit through monocarboxylate transporters to arcuate proopiomelanocortin neurons, which integrate this signal to drive their activity and to adapt the metabolic response to meet physiological demands. [3] Ghrelin, a circulating orexigenic hormone secreted from the stomach, stimulates appetite and food intake by activating the hypothalamic arcuate nucleus. [4] Notably, presystemic regulation during drinking and eating are mediated by non-overlapping circuits that involve the lamina terminalis and hypothalamic arcuate nucleus, respectively. [5] Kisspeptin neurons in the hypothalamic arcuate nucleus (KNDy neurons) are considered the main regulator of GnRH output. [6] Nicotine is transferred through milk and alters the dopaminergic reward system of adult male rats, reducing dopamine action in the nucleus accumbens (NAc) and hypothalamic arcuate nucleus. [7] In the hypothalamic arcuate nucleus (ARC) of the brain, Sirt1 increases in the obese state and acts to promote weight gain as well as insulin and leptin resistance by increasing the orexigenic neuropeptides Agouti-related protein (AgRP) and neuropeptide Y (NPY), and in a distinct set of ARC neurons, by decreasing POMC and thus its anorexigenic derivative alpha-melanocyte stimulating hormone (alpha-MSH) (1). [8] Although there is increasing evidence indicating that external stimuli in the olfactory modality can communicate with the major hub in the feeding neurocircuitry, the hypothalamic arcuate nucleus (Arc), the identity of hypothalamic substrates has been only partially uncovered. [9] There was an increase in c-Fos immunoreactivity within the hypothalamic arcuate nucleus (ARC) of FA-treated chicks, and no differences were detected in other nuclei. [10] The hypothalamic arcuate nucleus neurons co-express Mir342 and EVL. [11] Monosodium glutamate (MSG) that called "Umami" is a flavor enhancer added as a food additive (E621) in many parts of the world, especially in East Asian countries, but in recent studies began to be used in many studies as a neurotoxin because of the harm on the hypothalamic arcuate nucleus in neonatal animal. [12] Our results showed that NOR indices were lowered, subsequently increasing mRNA levels of agouti-related peptide (AgRP) and neuropeptide Y (NPY), and c-Fos- and AgRP- or NPY-positive cells in the hypothalamic arcuate nucleus in ABA mice. [13] We thus tested the hypothesis that N/OFQ neurons in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC) and ventral tegmental area (VTA) act via NOP receptor signaling to inhibit nearby anorexigenic proopiomelanocortin (POMC) and A10 dopamine neuronal excitability, respectively, and thereby modulate ingestion of palatable food. [14] Finally, we demonstrate seasonal variation in kisspeptin expression within the hypothalamic arcuate nucleus. [15] Neurons in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC) that express agouti-related peptide (AgRP) govern a critical aspect of survival: the drive to eat. [16] We report the generation of arcuate organoids (ARCOs) from human induced pluripotent stem cells (iPSCs) to model the development of the human hypothalamic arcuate nucleus. [17] Kisspeptin neurons in the hypothalamic arcuate nucleus (KNDy neurons) are considered the main regulator of GnRH output. [18] Aside of the hypothalamic arcuate nucleus, the function of ALK7 elsewhere in the brain, particularly in the cerebellum, where it is abundantly expressed, remains to be elucidated. [19] We also found that ghrelin-induced biphasic effect on food intake requires the integrity of Agouti-related peptide/neuropeptide Y-producing neurons of the hypothalamic arcuate nucleus (ARH), which seem to display a long-lasting activation after a single systemic injection of ghrelin. [20] While cells that coexpress kisspeptin, neurokinin B (NKB), and dynorphin in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC) are believed to govern the timing of puberty, the degree to which KNDy neurons exist and are regulated by pubertal status remains to be determined in the gilt. [21] Introduction Agouti-Related Peptide (AgRP) is expressed primarily in the hypothalamic arcuate nucleus, stimulates appetite and decreases metabolism and energy expenditure. [22] Increasing evidence indicates that external stimuli in the olfactory modality communicate with the major hub in the feeding neurocircuitry, namely the hypothalamic arcuate nucleus (Arc), but the neural substrates involved have been only partially uncovered. [23] While obesity is known to disrupt neurocircuits controlling energy balance, including those in the hypothalamic arcuate nucleus, the pharmacological targeting of these central mechanisms often produces adverse cardiovascular and other off-target effects. [24] Proopiomelanocortin (POMC) neurons of the hypothalamic arcuate nucleus are essential to regulate food intake and energy balance. [25] A critical circuit involves leptin-responsive neurons in the hypothalamic arcuate nucleus (the infundibular nucleus in humans) expressing the appetite-suppressing neuropeptide proopiomelanocortin (POMC) and the appetite-stimulating Agouti-related peptide. [26] Accumulating evidence suggests that kisspeptin/neurokinin B/dynorphin A (KNDy) neurons in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC) play a critical role in the regulation of pulsatile GnRH and subsequent gonadotropin secretion. [27] Objective Proopiomelanocortin (POMC) neurons of the hypothalamic arcuate nucleus are essential regulators of energy balance. [28] The number of neurons immunoreactive for GHRH visualized in the hypothalamic arcuate nucleus was increased in adult Ghrl-/- females, as compared to Ghrl+/+ females, whereas the expression of GHRH was not different amongst groups. [29] Here, we observed that activation of 5-HTDRN to hypothalamic arcuate nucleus (5-HTDRN → ARH) projections inhibits food intake driven by hunger via actions at ARH 5-HT2C and 5-HT1B receptors, whereas activation of 5-HTDRN to ventral tegmental area (5-HTDRN → VTA) projections inhibits non-hunger-driven feeding via actions at 5-HT2C receptors. [30] Herein, we show that the genetic inhibition of SIRT3 in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC) induced a negative energy balance and improvement of several metabolic parameters. [31] BackgroundObese mice on a high-fat diet (HFD) display signs of inflammation in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC), a critical area for controlling systemic energy metabolism. [32] Moreover, both pJNK/CART and SOD/CART activities detected by double immunofluorescent staining increased in hypothalamic arcuate nucleus in AMPH-treated rats. [33] Neurons in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC) are found to be involved in the regulation of pain hypersensitivity. [34] We examined the effects of introduction of melatonin in different time modes on morphofunctional parameters of serotonergic neurocytes of the rat hypothalamic arcuate nucleus (cross-sectional area of the neurocyte nuclei, content of serotonin vesicles per neuron, and number/density of serotonergic neurons); general levels of tryptophan and serotonin in the rat brain were also estimated. [35] Expression levels of a suppressor of cytokine signaling (SOCS)-3 and the long form of the leptin receptor (LeptRb) were determined in selected brain regions, including in the anterior pituitary (AP), hypothalamic arcuate nucleus (ARC), preoptic area (POA), and ventro- and dorsomedial nuclei (VMH/DMH). [36] Kisspeptin neurons in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC), referred to as KNDy neurons because of the coexpression of neurokinin B and dynorphin A, are considered as components of the GnRH pulse generator that produces rhythmic GnRH secretion. [37] AgRP neurons in the hypothalamic arcuate nucleus (ARH) are involved in regulating hunger and energy balance. [38] This study aimed to identify genes in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC) that are altered with GC treatment and evaluate their contribution to GC-induced metabolic abnormalities. [39] LepRb signaling was abrogated in the hypothalamic ventromedial nucleus (VMN) and dorsomedial nucleus (DMN), but only partially reduced in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC) of LepRbG506S/G506S mice, most likely due to differential splicing in neurons located in the respective regions of the hypothalamus. [40] In addition, Z-505 significantly increased the number of c-Fos-positive cells in the hypothalamic arcuate nucleus (TG + vehicle; 17. [41] These cells, located in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC), are assumed to be the generator of GnRH/LH pulses that control follicular growth, spermatogenesis and steroidogenesis. [42] In the rat, Galp mRNA has been found in the brain, exclusively in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC) and median eminence, which are involved in the regulation of energy homeostasis. [43] This study sought to determine whether Ninjin-yoeito influences NPY and/or ghrelin-responsive neurons in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC), a feeding center. [44] Effects observed in the offspring of morphine exposed females (MORF1) when compared to the offspring of saline exposed females (SALF1) include increased transcription of proopiomelanocortin (POMC) within the hypothalamic arcuate nucleus (ARC) of MORF1 offspring. [45] Within the hypothalamic arcuate nucleus (ARC) astrocytes are regulated by both positive and negative energy balance and express receptors for hormones that influence satiety and hunger. [46] We found that the expression of activated SFKs in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC) area was significantly increased following the development of inflammation induced by injection of complete freund’s adjuvant (CFA) into the hind paw of rats. [47] Neurons in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC) that co-express kisspeptin, neurokinin B and dynorphin (KNDy cells) are essential for mammalian reproduction as key regulators of gonadotropin-releasing hormone (GnRH) secretion. [48] Endogenous NPY in the NAc originates from local interneurons and afferent projections from the hypothalamic arcuate nucleus (Arc). [49] The DREADD approach was applied to selectively inhibit and stimulate neurons expressing Agrp in hypothalamic arcuate nucleus in Agrp-Cre transgenic mice. [50]특히, 음주와 식사 중 전신 조절은 각각 말단 판과 시상 하부 궁상 핵을 포함하는 비중첩 회로에 의해 매개됩니다. [1] 현재 검토는 주로 시상하부 궁상핵에서 비만 유발 변경을 겪을 수 있고 렙틴 작용에 장애물을 생성할 수 있는 중요한 허브를 강조하기 위해 렙틴에 대한 시상하부 반응을 유발하는 복잡성의 여러 수준을 풉니다. [2] 여기에서 우리는 시상하부 아치형 핵의 tanycytes, 세 번째 뇌실 벽을 따라 늘어선 특수화된 glia가 뇌 포도당 공급을 젖산으로 변환하여 모노카복실레이트 수송체를 통해 아치형 프로피오멜라노코르틴 뉴런으로 전달한다는 사실을 확인했습니다. 생리적 요구를 충족시키기 위해 대사 반응을 조정합니다. [3] 위에서 분비되는 순환하는 오렉시제닉 호르몬인 그렐린은 시상하부 궁상핵을 활성화시켜 식욕과 음식 섭취를 자극합니다. [4] 특히, 음주와 식사 중 전신 조절은 각각 말단 판과 시상 하부 궁상 핵을 포함하는 비중첩 회로에 의해 매개됩니다. [5] 시상하부 궁상핵(KNDy 뉴런)의 Kisspeptin 뉴런은 GnRH 출력의 주요 조절자로 간주됩니다. [6] 니코틴은 우유를 통해 전달되고 성체 수컷 쥐의 도파민성 보상 시스템을 변경하여 측좌핵(NAc) 및 시상하부 궁상핵에서 도파민 작용을 감소시킵니다. [7] 뇌의 시상하부 궁상핵(ARC)에서 Sirt1은 비만 상태에서 증가하여 식욕억제성 신경펩티드 Agouti-related protein(AgRP) 및 신경펩티드 Y(NPY)를 증가시켜 체중 증가는 물론 인슐린 및 렙틴 저항성을 촉진시키는 작용을 하며, 그리고 별개의 ARC 뉴런 세트에서 POMC를 감소시켜 식욕 부진 유도체 알파-멜라닌 세포 자극 호르몬(알파-MSH)을 감소시킵니다(1). [8] 후각 양식의 외부 자극이 섭식 신경 회로의 주요 허브인 시상 하부 아치형 핵(Arc)과 통신할 수 있다는 증거가 증가하고 있지만, 시상 하부 기질의 정체는 부분적으로만 밝혀졌습니다. [9] FA 처리 병아리의 시상하부 궁상핵(ARC) 내에서 c-Fos 면역 반응성이 증가했으며 다른 핵에서는 차이가 감지되지 않았습니다. [10] 시상하부 아치형 핵 뉴런은 Mir342와 EVL을 공동 발현합니다. [11] 우마미(Umami)라고 불리는 글루타민산나트륨(MSG)은 세계 여러 곳, 특히 동아시아 국가에서 식품첨가물(E621)로 첨가되는 향미증진제이지만 최근 연구에서는 신경독으로 많은 연구에서 사용되기 시작했습니다. 신생아 동물의 시상하부 궁상핵에 대한 피해. [12] 우리의 결과는 NOR 지수가 낮아져 ABA 마우스의 시상하부 궁상핵에서 아구티 관련 펩티드(AgRP) 및 신경 펩티드 Y(NPY), c-Fos- 및 AgRP- 또는 NPY-양성 세포의 mRNA 수준을 연속적으로 증가시키는 것으로 나타났습니다. [13] 따라서 우리는 시상하부 아치형 핵(ARC) 및 복부 피개 영역(VTA)의 N/OFQ 뉴런이 NOP 수용체 신호 전달을 통해 작용하여 근처의 식욕 부진 프로피오멜라노코르틴(POMC) 및 A10 도파민 뉴런 흥분성을 각각 억제하여 섭취를 조절한다는 가설을 테스트했습니다. 맛있는 음식. [14] 마지막으로, 우리는 시상하부 아치형 핵 내에서 Kisspeptin 발현의 계절적 변화를 보여줍니다. [15] 아구티 관련 펩타이드(AgRP)를 발현하는 시상하부 궁상핵(ARC)의 뉴런은 생존의 중요한 측면인 섭식 욕구를 관장합니다. [16] 우리는 인간 시상 하부 아치형 핵의 발달을 모델링하기 위해 인간 유도 만능 줄기 세포(iPSC)에서 아치형 오르가노이드(ARCO)의 생성을 보고합니다. [17] 시상하부 궁상핵(KNDy 뉴런)의 Kisspeptin 뉴런은 GnRH 출력의 주요 조절자로 간주됩니다. [18] 시상하부 궁상핵을 제외하고 뇌의 다른 곳, 특히 그것이 풍부하게 발현되는 소뇌에서 ALK7의 기능은 아직 밝혀지지 않았다. [19] 우리는 또한 음식 섭취에 대한 그렐린 유도 2상 효과가 시상하부 궁상핵(ARH)의 아구티 관련 펩타이드/뉴로펩타이드 Y 생성 뉴런의 무결성을 필요로 한다는 것을 발견했습니다. 그렐린. [20] 시상하부 궁상핵(ARC)에서 키스펩틴, 뉴로키닌 B(NKB) 및 다이노르핀을 공동 발현하는 세포가 사춘기 시기를 지배하는 것으로 여겨지지만, KNDy 뉴런이 존재하고 사춘기 상태에 의해 조절되는 정도는 암퇘지. [21] 소개 Agouti-Related Peptide(AgRP)는 주로 시상하부 궁상핵에서 발현되며 식욕을 자극하고 신진대사와 에너지 소비를 감소시킵니다. [22] 증가하는 증거는 후각 양식의 외부 자극이 섭식 신경 회로의 주요 허브, 즉 시상 하부 궁상 핵(Arc)과 소통하지만 관련된 신경 기질은 부분적으로만 밝혀졌다는 것을 나타냅니다. [23] 비만은 시상하부 궁상핵을 포함하여 에너지 균형을 조절하는 신경 회로를 교란시키는 것으로 알려져 있지만, 이러한 중추 기전의 약리학적 표적화는 종종 유해한 심혈관 및 기타 표적 외 효과를 생성합니다. [24] 시상하부 아치형 핵의 프로피오멜라노코르틴(POMC) 뉴런은 음식 섭취와 에너지 균형을 조절하는 데 필수적입니다. [25] 중요한 회로는 식욕 억제 신경 펩티드 프로피오멜라노코르틴(POMC) 및 식욕 자극 Agouti 관련 펩티드를 발현하는 시상 하부 궁상 핵(인간의 누두 핵)에 있는 렙틴 반응 뉴런을 포함합니다. [26] 축적된 증거는 시상하부 궁상핵(ARC)의 키스펩틴/뉴로키닌 B/다이노르핀 A(KNDy) 뉴런이 박동성 GnRH 및 후속 성선 자극 호르몬 분비의 조절에 중요한 역할을 한다는 것을 시사합니다. [27] 객관적인 시상하부 궁상핵의 POMC(Proopiomelanocortin) 뉴런은 에너지 균형의 필수 조절자입니다. [28] 시상하부 아치형 핵에서 시각화된 GHRH에 대한 면역반응성 뉴런의 수는 Ghrl+/+ 여성과 비교하여 성인 Ghrl-/- 여성에서 증가했지만 GHRH의 발현은 그룹 간에 차이가 없었습니다. [29] 여기에서 우리는 5-HTDRN이 시상하부 궁상핵(5-HTDRN → ARH)에 활성화되면 ARH 5-HT2C 및 5-HT1B 수용체의 작용을 통해 배고픔에 의해 유발되는 음식 섭취를 억제하는 반면, 복측 피개에 대한 5-HTDRN의 활성화는 영역(5-HTDRN → VTA) 투영은 5-HT2C 수용체의 작용을 통해 배고픔이 아닌 먹이를 억제합니다. [30] 여기에서 우리는 시상하부 궁상핵(ARC)에서 SIRT3의 유전적 억제가 부정적인 에너지 균형과 여러 대사 매개변수의 개선을 유도했음을 보여줍니다. [31] 배경고지방 식단(HFD)을 섭취하는 비만 마우스는 전신 에너지 대사를 제어하는 중요한 영역인 시상하부 궁상핵(ARC)에 염증 징후를 보입니다. [32] 더욱이, 이중 면역형광 염색에 의해 검출된 pJNK/CART 및 SOD/CART 활성은 AMPH 처리된 쥐의 시상하부 궁상핵에서 증가하였다. [33] 시상하부 궁상핵(ARC)의 뉴런은 통증 과민증의 조절에 관여하는 것으로 밝혀졌습니다. [34] 우리는 쥐 시상하부 궁상핵의 세로토닌성 신경세포의 형태 기능적 매개변수(신경세포 핵의 단면적, 신경세포당 세로토닌 소포의 함량, 세로토닌 신경세포의 수/밀도)에 대한 다양한 시간 모드에서 멜라토닌 도입의 효과를 조사했습니다. 쥐의 뇌에서 트립토판과 세로토닌의 일반적인 수준도 추정되었습니다. [35] 사이토카인 신호전달 억제인자(SOCS)-3 및 긴 형태의 렙틴 수용체(LeptRb)의 발현 수준은 뇌하수체 전엽(AP), 시상하부 궁상핵(ARC), 시상전 영역을 포함한 선택된 뇌 영역에서 결정되었습니다. POA), 복내측 핵(VMH/DMH). [36] 시상하부 궁상핵(ARC)의 Kisspeptin 뉴런은 뉴로키닌 B와 다이노르핀 A의 동시발현 때문에 KNDy 뉴런이라고 하며, 리드미컬한 GnRH 분비를 생성하는 GnRH 펄스 발생기의 구성요소로 간주됩니다. [37] 시상하부 궁상핵(ARH)의 AgRP 뉴런은 배고픔과 에너지 균형을 조절하는 데 관여합니다. [38] 이 연구는 GC 치료로 변경된 시상하부 궁상핵(ARC)의 유전자를 식별하고 GC로 인한 대사 이상에 대한 기여도를 평가하는 것을 목표로 하고 있습니다. [39] LepRb 신호전달은 시상하부 복내측 핵(VMN) 및 배내측 핵(DMN)에서 폐지되었지만 LepRbG506S/G506S 마우스의 시상하부 궁상 핵(ARC)에서는 부분적으로만 감소되었으며, 이는 각 영역에 위치한 뉴런의 차등 접합으로 인해 가장 가능성이 높습니다. 시상하부의. [40] 또한, Z-505는 시상하부 궁상핵(TG+vehicle; 17.17)에서 c-Fos-양성 세포의 수를 유의하게 증가시켰습니다. [41] 시상하부 궁상핵(ARC)에 위치한 이 세포는 난포 성장, 정자 생성 및 스테로이드 생성을 제어하는 GnRH/LH 펄스의 생성기로 가정됩니다. [42] 쥐에서 Galp mRNA는 에너지 항상성의 조절에 관여하는 시상하부 궁상핵(ARC)과 중앙 융기에서만 뇌에서 발견되었습니다. [43] 이 연구는 Ninjin-yoeito가 섭식 센터인 시상하부 궁상핵(ARC)에서 NPY 및/또는 그렐린 반응 뉴런에 영향을 미치는지 여부를 확인하고자 했습니다. [44] 식염수에 노출된 암컷(SALF1)의 자손과 비교할 때 모르핀에 노출된 암컷(MORF1)의 자손에서 관찰된 효과에는 MORF1 자손의 시상하부 궁상핵(ARC) 내 프로피오멜라노코르틴(POMC)의 전사 증가가 포함됩니다. [45] 시상하부 궁상핵(ARC) 내에서 성상교세포는 양수 및 음수 에너지 균형에 의해 조절되며 포만감과 배고픔에 영향을 미치는 호르몬 수용체를 발현합니다. [46] 우리는 시상하부 궁상핵(ARC) 영역에서 활성화된 SFK의 발현이 쥐의 뒷발에 완전 프로인트 보조제(CFA)를 주입하여 유도된 염증의 발달에 따라 유의하게 증가한다는 것을 발견했습니다. [47] Kisspeptin, neurokinin B 및 dynorphin(KNDy 세포)을 공동 발현하는 시상하부 궁상핵(ARC)의 뉴런은 생식선 자극 호르몬 방출 호르몬(GnRH) 분비의 주요 조절자로서 포유동물의 번식에 필수적입니다. [48] NAc의 내인성 NPY는 시상하부 궁상핵(Arc)의 국소 개재뉴런 및 구심성 돌기에서 비롯됩니다. [49] DREADD 접근법은 Agrp-Cre 형질전환 마우스의 시상하부 궁상핵에서 Agrp를 발현하는 뉴런을 선택적으로 억제하고 자극하기 위해 적용되었습니다. [50]
hypothalamic arcuate neuron 시상하부 아치형 뉴런
Rather, PNA likely alters GnRH neuronal activity by modulating upstream neurons, such as hypothalamic arcuate neurons co-expressing kisspeptin, neurokinin B (gene Tac2), and dynorphin, aka KNDy neurons. [1] Rather, PNA likely alters GnRH neuronal activity by modulating upstream neurons, such as hypothalamic arcuate neurons co-expressing kisspeptin, neurokinin B (gene Tac2), and dynorphin, also known as KNDy neurons. [2] It is widely accepted that the endocrine hormone leptin controls food intake and energy homeostasis via activation of leptin receptors expressed on hypothalamic arcuate neurons. [3] We previously reported that, in young transgenic mice overexpressing mutated amyloid precursor protein (Tg2576), Aβ causes dysfunction in neuropeptide Y (NPY)-expressing hypothalamic arcuate neurons before plaque formation. [4]오히려, PNA는 키스페틴, 뉴로키닌 B(유전자 Tac2) 및 다이노르핀(KNDy 뉴런이라고도 함)을 공동 발현하는 시상하부 아치형 뉴런과 같은 업스트림 뉴런을 조절함으로써 GnRH 뉴런 활성을 변경할 가능성이 있습니다. [1] 오히려, PNA는 키스페틴, 뉴로키닌 B(유전자 Tac2) 및 KNDy 뉴런으로도 알려진 다이노르핀을 공동 발현하는 시상하부 아치형 뉴런과 같은 업스트림 뉴런을 조절함으로써 GnRH 뉴런 활성을 변경할 가능성이 있습니다. [2] 내분비 호르몬 렙틴이 시상하부 궁상 뉴런에서 발현되는 렙틴 수용체의 활성화를 통해 음식 섭취와 에너지 항상성을 조절한다는 것은 널리 받아들여지고 있습니다. [3] 우리는 이전에 돌연변이된 아밀로이드 전구체 단백질(Tg2576)을 과발현하는 어린 형질전환 마우스에서 Aβ가 플라크 형성 전에 신경펩티드 Y(NPY)-발현 시상하부 아치형 뉴런에서 기능 장애를 유발한다고 보고했습니다. [4]