Hippocampal Circuits(해마 회로)란 무엇입니까?
Hippocampal Circuits 해마 회로 - The hippocampus contains a diverse array of inhibitory interneurons that gate information flow through local cortico-hippocampal circuits to regulate memory storage. [1] The prominent entorhinal drive to HP is weaker in GE mice as a result of sparser projections from LEC to CA1 and decreased efficiency of axonal terminals to activate the hippocampal circuits. [2] Data have accumulated indicating that θ arises from interactions between medial septum-diagonal band of Broca (MS-DbB) and intra-hippocampal circuits. [3] Hippocampal neurogenesis begins with the activation of neural stem cells and culminates with the maturation and functional integration of a portion of the newly generated glutamatergic neurons into the hippocampal circuits. [4] Therefore, despite the expected plasticity of hippocampal circuits, given their role in learning and memory, the diversity of their main components is significantly predetermined at the earliest steps of development. [5] By contrast, DPS hamsters have an intact, but arrhythmic, SCN which produces severe deficits in memory tasks that are accompanied by fragmentation of electroencephalographic theta oscillations, increased synaptic inhibition in hippocampal circuits, and diminished responsiveness to cholinergic signaling in the dentate gyrus of the hippocampus. [6] These results support the idea that acute and chronic stress differentially affect neural computations carried out by hippocampal circuits and suggest that acute stress may improve cognitive processing. [7] Antidepressant doses of ketamine rapidly facilitate synaptic plasticity and modify neuronal function within prefrontal and hippocampal circuits. [8] Cognitive deficits suggest dysfunction in hippocampal circuits. [9] 01% DMSO, 10 µg/mL ECa 233, or 100 µg/mL on brain slices, and measured the long-term potentiation (LTP) magnitude to determine the synaptic plasticity of hippocampal circuits in each group. [10] In this review, we focus on the development of hippocampal circuits and the self-organized dynamics embedded within them since the latter critically support the role of the hippocampus in learning and memory. [11] In the brain, hippocampal circuits are crucial for cognitive performance (e. [12] These results support the idea that acute and chronic stress differentially affect neural computations carried out by hippocampal circuits and suggest that acute stress may improve cognitive processing. [13] These findings indicate the existence of multiple, parallel computational systems for sequence learning across hierarchically organized cortico-hippocampal circuits. [14] Network dynamics have been proposed as a mechanistic substrate for the information transfer across cortical and hippocampal circuits. [15] How this challenge is resolved in hippocampal circuits is unclear. [16] They observed an integrated neuron, gamma-band, and task-specific organization of the entorhinal cortex–hippocampal circuits. [17] They observed an integrated neuron, gamma-band, and task-specific organization of the entorhinal cortex–hippocampal circuits. [18] Together, these findings demonstrate alterations in mesolimbic-hippocampal circuits in FEP and extend prominent animal models of psychosis. [19] Declining episodic memory is common among otherwise healthy older adults, in part due to negative effects of aging on hippocampal circuits. [20] Nectin-3 is a cell-adhesion molecule with known roles in the development and maintenance of hippocampal circuits. [21] Information processing in hippocampal circuits is shaped by a diverse population of inhibitory interneurons that target different regions of pyramidal cells, influencing the integration of inputs or gating output. [22] Therefore, hippocampal circuits are able to generate random trajectories of any recently active map by following diffusion dynamics. [23] Epac activation under these conditions may enable behavioral experiences that engage noradrenergic inputs to hippocampal circuits to be transformed into stable long-term memories. [24] In contrast, population analysis may help highlight previously overlooked properties of hippocampal circuits. [25] Declining episodic memory is common among otherwise healthy older adults, in part due to negative effects of aging on hippocampal circuits. [26] Thus, using a generally applicable computational approach we predict the existence and features of background, balanced states in hippocampal circuits. [27] They also showed a significant deficiency in the acquisition of an instrumental learning task – a type of associative learning involving prefrontal and hippocampal circuits. [28] The association between microstructure of the uninjured fornix and visual memory might reflect the effects of comorbid pathology on hippocampal circuits. [29] In conclusion, our data show that FoxG1 haploinsufficiency causes dysfunction of hippocampal circuits and increases the susceptibility to a proconvulsant insult, and that these alterations are rescued by triheptanoin dietary treatment. [30] The cells were shown to undergo maturation and integrate functionally into hippocampal circuits. [31] Hippocampal cholinergic activity enhances long-term potentiation (LTP) of synaptic transmission in intrahippocampal circuits and regulates cognitive function. [32] The findings indicate that the integrated encoding of spatial and goal-directed signals by hippocampal circuits is crucial for flexible spatial navigation to a goal location. [33] Here, we show in mice that the experience of an enriched environment (EE) engaged homeostatic synaptic plasticity in hippocampal circuits, thereby reducing excitatory synaptic transmission. [34] Dementia is associated with severe spatial memory deficits which arise from dysfunction in hippocampal and parahippocampal circuits. [35] Computational studies suggest that Ih in OLM cells is essential for theta oscillations in hippocampal circuits, and here we found dorsal OLM cells to present a higher membrane resonance frequency than ventral OLM cells. [36] Although A-type currents are critical to determine somato-dendritic integration in central neurons, relatively little is known about the precise subcellular localisation of the underlying channels in hippocampal circuits. [37]해마는 기억 저장을 조절하기 위해 국부 피질-해마 회로를 통해 정보 흐름을 제어하는 다양한 억제 개재뉴런을 포함합니다. [1] LEC에서 CA1으로의 희박한 투영과 해마 회로를 활성화하기 위한 축삭 말단의 효율성 감소의 결과로 HP에 대한 현저한 내비 구동은 GE 마우스에서 더 약합니다. [2] 데이터가 축적되어 θ가 Broca의 내측 중격-대각선 밴드(MS-DbB)와 해마 내 회로 사이의 상호 작용에서 발생함을 나타냅니다. [3] 해마 신경발생은 신경 줄기 세포의 활성화로 시작하여 성숙하고 새롭게 생성된 글루타메이트성 뉴런의 일부가 해마 회로에 기능적으로 통합되면서 절정에 이릅니다. [4] 따라서 해마 회로의 예상되는 가소성에도 불구하고 학습 및 기억에서의 역할을 고려할 때 주요 구성 요소의 다양성은 발달 초기 단계에서 상당히 미리 결정됩니다. [5] 대조적으로, DPS 햄스터는 손상되지 않았지만 부정맥이 있는 SCN을 가지고 있어 뇌파검사 세타 진동의 단편화, 해마 회로의 시냅스 억제 증가, 해마의 치상회에서 콜린성 신호에 대한 반응성 감소를 동반하는 기억 작업에서 심각한 결손을 생성합니다. . [6] 이러한 결과는 급성 및 만성 스트레스가 해마 회로에 의해 수행되는 신경 계산에 차등적으로 영향을 미치고 급성 스트레스가 인지 처리를 향상시킬 수 있다는 아이디어를 뒷받침합니다. [7] 항우울제 용량의 케타민은 시냅스 가소성을 빠르게 촉진하고 전전두엽 및 해마 회로 내에서 신경 기능을 수정합니다. [8] 인지 결손은 해마 회로의 기능 장애를 시사합니다. [9] 01% DMSO, 10 µg/mL ECa 233, 또는 뇌 조각에서 100 µg/mL, 그리고 장기 강화(LTP) 크기를 측정하여 각 그룹에서 해마 회로의 시냅스 가소성을 결정했습니다. [10] 이 리뷰에서 우리는 해마 회로의 발달과 그들 안에 내장된 자기 조직 역학에 초점을 맞춥니다. 후자는 학습과 기억에서 해마의 역할을 비판적으로 지원하기 때문입니다. [11] 뇌에서 해마 회로는 인지 수행에 중요합니다(예: [12] 이러한 결과는 급성 및 만성 스트레스가 해마 회로에 의해 수행되는 신경 계산에 차등적으로 영향을 미치고 급성 스트레스가 인지 처리를 향상시킬 수 있다는 아이디어를 뒷받침합니다. [13] 이러한 발견은 계층적으로 구성된 피질-해마 회로 전반에 걸친 시퀀스 학습을 위한 다중 병렬 계산 시스템의 존재를 나타냅니다. [14] 네트워크 역학은 피질 및 해마 회로를 통한 정보 전달을 위한 기계적 기질로 제안되었습니다. [15] 이 문제가 해마 회로에서 어떻게 해결되는지는 불분명합니다. [16] 그들은 내후각 피질-해마 회로의 통합된 뉴런, 감마 밴드 및 작업별 조직을 관찰했습니다. [17] 그들은 내후각 피질-해마 회로의 통합된 뉴런, 감마 밴드 및 작업별 조직을 관찰했습니다. [18] 함께, 이러한 발견은 FEP에서 중변연계-해마 회로의 변경을 보여주고 정신병의 두드러진 동물 모델을 확장합니다. [19] 일시적인 기억 감소는 부분적으로 해마 회로에 대한 노화의 부정적인 영향으로 인해 건강한 노인들 사이에서 일반적입니다. [20] Nectin-3는 해마 회로의 발달과 유지에 역할을 하는 것으로 알려진 세포 접착 분자입니다. [21] 해마 회로의 정보 처리는 피라미드 세포의 다른 영역을 표적으로 하는 다양한 억제 개재뉴런 집단에 의해 형성되어 입력 통합 또는 게이트 출력에 영향을 줍니다. [22] 따라서 해마 회로는 확산 역학을 따라 최근 활성 맵의 임의 궤적을 생성할 수 있습니다. [23] 이러한 조건에서 Epac 활성화는 해마 회로에 대한 노르아드레날린성 입력과 관련된 행동 경험이 안정적인 장기 기억으로 변환되도록 할 수 있습니다. [24] 대조적으로, 인구 분석은 이전에 간과되었던 해마 회로의 특성을 강조하는 데 도움이 될 수 있습니다. [25] 일시적인 기억 감소는 부분적으로 해마 회로에 대한 노화의 부정적인 영향으로 인해 건강한 노인들 사이에서 일반적입니다. [26] 따라서 일반적으로 적용 가능한 계산 접근 방식을 사용하여 해마 회로에서 배경, 균형 상태의 존재 및 특징을 예측합니다. [27] 그들은 또한 전전두엽 및 해마 회로를 포함하는 연관 학습의 한 유형인 도구적 학습 과제의 획득에서 상당한 결함을 보여주었습니다. [28] 손상되지 않은 fornix의 미세구조와 시각 기억 사이의 연관성은 해마 회로에 대한 동반이환 병리의 영향을 반영할 수 있습니다. [29] 결론적으로, 우리의 데이터는 FoxG1 haploinsufficiency가 해마 회로의 기능 장애를 일으키고 전경련 모욕에 대한 감수성을 증가시키며, 이러한 변경이 트리헵타노인 식이 치료에 의해 구제된다는 것을 보여줍니다. [30] 세포는 성숙을 겪고 해마 회로에 기능적으로 통합되는 것으로 나타났습니다. [31] 해마 콜린성 활성은 해마 내 회로에서 시냅스 전달의 장기 강화(LTP)를 향상시키고 인지 기능을 조절합니다. [32] 연구 결과는 해마 회로에 의한 공간 및 목표 지향 신호의 통합 인코딩이 목표 위치로의 유연한 공간 탐색에 중요함을 나타냅니다. [33] 여기, 우리는 풍부한 환경(EE)의 경험이 해마 회로에서 항상성 시냅스 가소성을 관여시켜 흥분성 시냅스 전달을 감소시킨다는 것을 생쥐에서 보여줍니다. [34] 치매는 해마 및 해마 주변 회로의 기능 장애로 인해 발생하는 심각한 공간 기억 결핍과 관련이 있습니다. [35] 전산 연구에 따르면 OLM 세포의 Ih는 해마 회로의 세타 진동에 필수적이며 여기에서 우리는 복부 OLM 세포보다 더 높은 막 공명 주파수를 나타내는 등쪽 OLM 세포를 발견했습니다. [36] A형 전류가 중심 뉴런에서 체세포-수지상 통합을 결정하는 데 중요하지만 해마 회로에서 기본 채널의 정확한 세포하 위치에 대해서는 비교적 알려진 바가 거의 없습니다. [37]
Shape Hippocampal Circuits
Rather than being necessary for ongoing hippocampal function, as several current theories posit, we argue that neurogenesis has primarily a prospective function, in that it allows experience to shape hippocampal circuits and optimize them for future learning in the particular environment in which the animal lives. [1] This study reveals that CB1-/D1-expressing interneurons shape hippocampal circuits to sustain recognition memory, thereby identifying a mechanism linking the diversity of hippocampal interneurons to specific behavioral and cognitive outcomes. [2]현재 진행 중인 여러 이론에 따르면 진행 중인 해마 기능에 필요하기보다는 우리는 신경 발생이 주로 전향적 기능을 가지고 있다고 주장합니다. 즉, 경험이 해마 회로를 형성하고 동물이 살고 있는 특정 환경에서 미래 학습을 위해 이를 최적화할 수 있다는 점입니다. [1] 이 연구는 CB1-/D1-발현 개재뉴런이 인식 기억을 유지하기 위해 해마 회로를 형성함으로써 해마 개재뉴런의 다양성을 특정 행동 및 인지 결과에 연결하는 메커니즘을 식별한다는 것을 보여줍니다. [2]