Gouty Inflammation(통풍성 염증)란 무엇입니까?
Gouty Inflammation 통풍성 염증 - Our results suggest a potential pharmacological mechanism whereby tanshinones can effectively treat inflammatory diseases, such as septic and gouty inflammation. [1] The pathogenesis of gouty inflammation is well understood but understanding the variation of response to hyperuricaemia in terms of gout flare initiation is less well known. [2] In this study, we examined data from 69 gout patients and 1,455 non-gout controls using a MethylationEPIC BeadChip assay and Illumina HiSeq platform to identify lineage-specific epigenetic alterations and associated genetic factors that contributed to gouty inflammation. [3] However, whether CD38 activation is involved in gouty inflammation has not been elucidated. [4] However, the underlying mechanisms of GSZD on gouty inflammation are not totally elucidated. [5] The clinical presentations were protean: podagra (a gouty inflammation of the foot or big toe) and chiragra (gout occurring in the hands) were common and were associated with kidney disease in 17 popes. [6] The review analyzes mechanisms of gouty inflammation and resolution of acute inflammation in gout and shows how their understanding contributes to creation of new technologies for the treatment of gout. [7] In addition, we have demonstrated that the administration of a neutralizing antibody against IL-17 attenuates joint symptoms, swelling and leukocytes infiltration to the inflamed tissue, possibly providing a new strategy for the treatment of gouty inflammation and/or arthritis. [8] It focuses on Il-1, a proinflammatory cytokine that plays a key role in gouty inflammation and contributes to bone erosions and joint destruction. [9] Notably, mice lacking T-bet markedly reduced joint inflammation of rheumatoid arthritis models, however, the involvement of T-bet in gouty inflammation has yet to be clarified. [10] The injection of conditioned medium from MSU crystal‐treated macrophages into the ankle joint of rats reproduced the gouty inflammation, which was attenuated by Sal. [11]우리의 결과는 탄시논이 패혈성 및 통풍성 염증과 같은 염증성 질환을 효과적으로 치료할 수 있는 잠재적인 약리학적 기전을 제시합니다. [1] 통풍 염증의 발병기전은 잘 알려져 있지만 통풍 발적 개시의 관점에서 고요산혈증에 대한 반응의 변화를 이해하는 것은 잘 알려져 있지 않습니다. [2] 이 연구에서 우리는 MethylationEPIC BeadChip 분석과 Illumina HiSeq 플랫폼을 사용하여 통풍 환자 69명과 통풍이 아닌 대조군 1,455명의 데이터를 조사하여 통풍 염증에 기여한 계통 특이적 후성 유전적 변화와 관련 유전 요인을 식별했습니다. [3] 그러나 CD38 활성화가 통풍 염증에 관여하는지 여부는 아직 밝혀지지 않았습니다. [4] 그러나 통풍 염증에 대한 GSZD의 기본 메커니즘은 완전히 밝혀지지 않았습니다. [5] 임상 증상은 단백했습니다. 포다그라(발이나 엄지 발가락의 통풍성 염증)와 키라그라(손에 발생하는 통풍)는 일반적이었고 17명의 교황에서 신장 질환과 관련이 있었습니다. [6] 이 리뷰는 통풍 염증의 메커니즘과 통풍 급성 염증의 해결을 분석하고 그들의 이해가 통풍 치료를 위한 새로운 기술을 만드는 데 어떻게 기여하는지 보여줍니다. [7] 또한, 우리는 IL-17에 대한 중화 항체의 투여가 관절 증상, 부종 및 염증 조직으로의 백혈구 침윤을 약화시켜 통풍성 염증 및/또는 관절염 치료를 위한 새로운 전략을 제공할 수 있음을 입증했습니다. [8] 그것은 통풍성 염증에서 중요한 역할을 하고 뼈 부식과 관절 파괴에 기여하는 전염증성 사이토카인인 Il-1에 초점을 맞춥니다. [9] 특히, T-bet이 결핍된 마우스는 류마티스 관절염 모델의 관절 염증을 현저하게 감소시켰지만, T-bet가 통풍 염증에 관여하는 것은 아직 명확하지 않습니다. [10] MSU 결정 처리된 대식세포의 조절 배지를 쥐의 발목 관절에 주입하면 통풍 염증이 재생되었으며 이는 Sal에 의해 약화되었습니다. [11]
Acute Gouty Inflammation 급성 통풍 염증
The aim of this study was to identify the effects of melatonin on acute gouty inflammation and to investigate the underlying mechanisms. [1] Besides, natural ACTH in vitro can alleviate acute gouty inflammation by regulating phagocytosis and polarization of macrophage, which also exert different effects on the transcription of some related genes. [2] Finally, pharmacological JNK inhibition limited MSUc-induced inflammation in animal models of acute gouty inflammation. [3] Besides, natural ACTH in vitro can alleviate acute gouty inflammation by regulating phagocytosis and polarization of macrophage, which also exert different effects on the transcription of some related genes. [4] Inhibition of TREM-1 may provide a new strategy for alleviating acute gouty inflammation. [5] Methods Acute air-pouch model was used to investigate in vivo effect on acute gouty inflammation of RGE in mice. [6] In our previous research, Sirt1 was shown to have an effect in preventing acute gouty inflammation. [7] Acute gouty inflammation could be triggered by phagocytosis of monosodium urate (MSU) by immune cells. [8]이 연구의 목적은 멜라토닌이 급성 통풍 염증에 미치는 영향을 확인하고 근본적인 메커니즘을 조사하는 것이었습니다. [1] 게다가, 시험관 내 천연 ACTH는 식균 작용 및 대식세포의 분극화를 조절함으로써 급성 통풍 염증을 완화할 수 있으며, 이는 또한 일부 관련 유전자의 전사에 다른 효과를 발휘합니다. [2] 마지막으로, 약리학적 JNK 억제는 급성 통풍 염증의 동물 모델에서 MSUc 유도 염증을 제한했습니다. [3] 게다가, 시험관 내 천연 ACTH는 식균 작용 및 대식세포의 분극화를 조절함으로써 급성 통풍 염증을 완화할 수 있으며, 이는 또한 일부 관련 유전자의 전사에 다른 효과를 발휘합니다. [4] TREM-1의 억제는 급성 통풍 염증을 완화하기 위한 새로운 전략을 제공할 수 있습니다. [5] 방법 급성 공기 주머니 모델을 사용하여 마우스에서 RGE의 급성 통풍 염증에 대한 생체 내 효과를 조사했습니다. [6] 이전 연구에서 Sirt1은 급성 통풍 염증을 예방하는 효과가 있는 것으로 나타났습니다. [7] 급성 통풍 염증은 면역 세포에 의한 요산일나트륨(MSU)의 식균 작용에 의해 유발될 수 있습니다. [8]
Induced Gouty Inflammation 유도 통풍 염증
In this study, we sought to comprehensively characterise the functional role of exogenous Gal-9 in an in vivo model of MSU crystal-induced gouty inflammation by monitoring in situ neutrophils, monocytes and Th17/Treg recruited phenotypes and related cyto-chemokines profile. [1] Conclusion Synovial fluid macrophages may play an important role in the resolution of MSU crystal-induced gouty inflammation by clearing NETs without causing any significant immunological response. [2] 7 macrophages transfected with a miR-223 mimic/inhibitor to determine the function of miR-223 in monosodium urate (MSU)-induced gouty inflammation. [3] The data supplied in this work are related to the research article entitled “IL-17A neutralizing antibody regulates monosodium urate crystal-induced gouty inflammation” [1]. [4]이 연구에서 우리는 제자리 호중구, 단핵구 및 Th17/Treg 모집 표현형 및 관련 세포 케모카인 프로필을 모니터링하여 MSU 결정 유도 통풍 염증의 생체 내 모델에서 외인성 Gal-9의 기능적 역할을 포괄적으로 특성화하려고 했습니다. [1] 결론 활액 대식세포는 중요한 면역학적 반응을 일으키지 않고 NET을 제거함으로써 MSU 결정 유발 통풍 염증의 해결에 중요한 역할을 할 수 있습니다. [2] 7개의 대식세포를 miR-223 모방체/억제제로 형질감염시켜 MSU(monosodium urate) 유도 통풍 염증에서 miR-223의 기능을 결정합니다. [3] 본 연구에서 제공된 데이터는 "IL-17A 중화항체가 요산일나트륨 결정으로 유발된 통풍 염증을 조절한다"[1]라는 연구 논문과 관련이 있습니다. [4]
gouty inflammation vium
Resveratrol ameliorates gouty inflammation via upregulation of sirtuin 1 to promote autophagy in gout patients. [1] To date, no relevant studies have reported the expression levels of miR-223 in gout patients or assessed whether miR-223 participates in negatively regulating gouty inflammation via regulating cytokines (such as IL-1β, tumor necrosis factor (TNF)-α, IL-37 and TGF-β1) by targeting the NLRP3 inflammasome. [2] Our results indicated that TGP might be useful for ameliorating gouty inflammation via inhibition of the NLRP3 inflammasome. [3]레스베라트롤은 시르투인 1의 상향 조절을 통해 통풍 염증을 개선하여 통풍 환자의 자가포식을 촉진합니다. [1] 현재까지 통풍 환자에서 miR-223의 발현 수준을 보고하거나 miR-223이 사이토카인(예: IL-1β, 종양 괴사 인자(TNF)-α, IL) 조절을 통해 통풍 염증을 부정적으로 조절하는 데 참여하는지 평가한 관련 연구는 없습니다. -37 및 TGF-β1) NLRP3 인플라마좀을 표적화함으로써. [2] 우리의 결과는 TGP가 NLRP3 inflammasome의 억제를 통해 통풍 염증을 개선하는 데 유용할 수 있음을 나타냅니다. [3]