Glycolytic Metabolites(해당 대사 산물)란 무엇입니까?
Glycolytic Metabolites 해당 대사 산물 - Despite very high intracellular Gal‐1P concentrations, no inhibition of cellular glucose uptake and no significant changes in the intracellular concentrations of glycolytic metabolites were observed. [1] Ldha-null tumors show dramatically reduced levels of glycolytic metabolites by metabolomics, and significantly reduced glucose uptake by FDG-PET live animal imaging. [2] Glucose is low in HdhQ(150/150) animals, and astrocytes in each brain region adapt by metabolically reprogramming their mitochondria to use endogenous, non-glycolytic metabolites as an alternative fuel. [3] However, the concentrations of glycolytic metabolites were lower in DQ and XGLL. [4] After cytokine expansion and activation, unlicensed NK cells depended solely on mitochondrial respiration for cytolytic function, whereas licensed NK cells demonstrated metabolic reprogramming toward glycolysis and mitochondrial‐dependent glutaminolysis, leading to accumulation of glycolytic metabolites and depletion of glutamate. [5] Our study uncovers an unappreciated link between glycolysis and the ribosome that likely coordinates the intake of glycolytic metabolites with the regulation of protein synthesis and the cell cycle. [6] This study indicates that IFN-γ causes an increase in glycolytic activity and uncoupling of glycolysis to tricarboxylic acid cycle and hence, the glycolytic metabolites and intermediates can be funneled toward the production of anti-inflammatory modulators indoleamine-2,3-dioxygenase and PGE2. [7] This proposition is based on recent results obtained from our group in yeast cells displaying glycolytic oscillations, where we demonstrated that there is a tight coupling between the oscillatory behavior of glycolytic metabolites (ATP, NADH) and the extent of the dipolar relaxation of intracellular water, which oscillates synchronously. [8] Here, we show that inulin increases beneficial microbiota and decreases harmful microbiota in the feces of young, asymptomatic APOE4 transgenic (E4FAD) mice and enhances metabolism in the cecum, periphery and brain, as demonstrated by increases in the levels of SCFAs, tryptophan-derived metabolites, bile acids, glycolytic metabolites and scyllo-inositol. [9] Glycolytic metabolites were determined by enzymatic assays. [10]매우 높은 세포 내 Gal-1P 농도에도 불구하고, 세포 포도당 흡수의 억제 및 해당 대사 산물의 세포 내 농도의 유의한 변화가 관찰되지 않았습니다. [1] Ldha-null 종양은 대사체학(metabolomics)에 의해 해당 대사 산물의 수준이 극적으로 감소하고 FDG-PET 살아있는 동물 영상에 의해 포도당 흡수가 크게 감소함을 보여줍니다. [2] 포도당은 HdhQ(150/150) 동물에서 낮고, 각 뇌 영역의 성상교세포는 미토콘드리아를 대사적으로 재프로그래밍하여 적응하여 내인성 비 해당 대사 산물을 대체 연료로 사용합니다. [3] 그러나 해당 대사 산물의 농도는 DQ와 XGLL에서 더 낮았습니다. [4] 사이토카인 확장 및 활성화 후, 허가되지 않은 NK 세포는 세포용해 기능을 위해 미토콘드리아 호흡에만 의존하는 반면, 허가된 NK 세포는 해당 작용 및 미토콘드리아 의존적 글루타민분해를 향한 대사 재프로그래밍을 보여 해당 대사 산물의 축적과 글루타메이트 고갈을 초래합니다. [5] 우리의 연구는 해당 대사 대사 산물의 섭취를 단백질 합성 및 세포주기의 조절과 조화시키는 해당 작용과 리보솜 사이의 감사하지 않은 연결을 밝혀냅니다. [6] 이 연구는 IFN-γ가 해당 작용을 증가시키고 해당 작용을 트리카르복실산 회로로 분리하므로 해당 대사 산물과 중간체가 항염증 조절제인 인돌아민-2,3-디옥시게나제 및 PGE2의 생산을 향하여 유입될 수 있음을 나타냅니다. [7] 이 제안은 해당 대사 산물(ATP, NADH)의 진동 거동과 세포 내 물의 쌍극자 이완 정도 사이에 긴밀한 결합이 있음을 입증한 해당 작용 진동을 나타내는 효모 세포에서 우리 그룹에서 얻은 최근 결과를 기반으로 합니다. 동기적으로 진동합니다. [8] 여기에서 우리는 이눌린이 무증상 APOE4 형질전환(E4FAD) 쥐의 대변에서 유익한 미생물군을 증가시키고 유해한 미생물군을 감소시키고 맹장, 말초 및 뇌의 신진대사를 향상시킨다는 것을 보여줍니다. 대사 산물, 담즙산, 해당 대사 산물 및 실로-이노시톨. [9] 해당 대사 산물은 효소 분석에 의해 결정되었습니다. [10]