Glycolytic Atp(해당 ATP)란 무엇입니까?
Glycolytic Atp 해당 ATP - Our results show that, unlike other metabolic-reprogrammed CSCs that exhibit glycolytic phenotype described by the “Warburg effect”, the R-HepG2 was metabolically quiescent with glucose independence, high metabolic plasticity, and relied on glutamine metabolism via the mitochondria for its chemo-resistance Intriguingly, drug efflux by P-gp in R-HepG2 depended on the mitochondrial ATP fueled by glutamine instead of glycolytic ATP. [1]우리의 결과는 "Warburg 효과"로 설명되는 해당 표현형을 나타내는 다른 대사 재프로그래밍된 CSC와 달리 R-HepG2가 포도당 독립성, 높은 대사 가소성으로 대사적으로 정지했으며 화학 작용을 위해 미토콘드리아를 통한 글루타민 대사에 의존한다는 것을 보여줍니다. 저항성 흥미롭게도, R-HepG2에서 P-gp에 의한 약물 유출은 해당 ATP 대신 글루타민에 의해 연료가 공급되는 미토콘드리아 ATP에 의존합니다. [1]
glycolytic atp production 해당 ATP 생산
The bioenergetics of the human brain microvascular endothelial cell line, hCMEC/D3, indicate that these cells exhibit relatively elevated rates of glycolytic flux and glycolytic ATP production, thus confirming their glycolytic nature even in the presence of abundant oxygen. [1] Treatment with LB100 alone or in combination resulted in inhibition of cell viability in two-dimensional culture and three-dimensional spheroid models of SCLC, reduced glucose uptake, and attenuated mitochondrial and glycolytic ATP production. [2] Thus, Warburg metabolism augments glycolytic ATP production, fueling a PI3K-centered positive feedback regulatory circuit that drives effector T cell responses. [3] Macrophages responded to ONC201 with a severe loss of mitochondria integrity, a switch to glycolytic ATP production, alterations in glutamate transport, and a shift towards a pro‐inflammatory profile. [4] Cadmium administration also led to an increase in glycolytic ATP production rate, paralleled by a decrease in ATP production by oxidative phosphorylation, due to an impairment of mitochondrial respiration. [5] 5 µM HO-5114 caused a massive loss of mitochondrial membrane potential, a decrease in basal and maximal respiration, and mitochondrial and glycolytic ATP production. [6] Furthermore, we measured mitochondrial respiration, glucose uptake, glycolytic rate, mitochondrial/glycolytic ATP production and fuel oxidation in previously established ARRB1 knock out (KO) cells and corresponding controls. [7] 05) in total ATP production between cell cultures, but the ratio between the “mitochondrial ATP Production Rate” and the “glycolytic ATP Production Rate” was higher (P<0. [8] Thus, even though there can be high rates of glycolytic ATP production within active muscle, because of rapid La– turnover and shuttling among diverse tissues, there is no glycolytic ATP production that is not accounted for by the rate of O2 consumption as muscle and blood [La–] remain constant. [9] Hematopoietic stem cells (HSCs) are quiescent cells in the bone marrow niche and are relatively dependent on glycolytic ATP production. [10] The glycolytic ATP production appeared to be coupled to self-sustaining energy requirements. [11] These effects were not due to kinetic alterations in PCr hydrolysis, resynthesis, or glycolytic ATP production and altered the flow-force relationship between mitochondrial ATP synthesis rate and ΔGATP. [12] This process does not depend on cell death, but requires glycolytic ATP production for rearrangements in the microtubule network and F‐actin. [13] Glucose suppresses NAD+ regeneration pathways other than lactate dehydrogenase and non-glycolytic ATP production pathways. [14] Here, we demonstrate that mouse bone marrow-derived TORC2-deficient myeloid DC (TORC2−/− DC) utilize an altered metabolic program, characterized by enhanced baseline glycolytic function compared to wild-type WT control (Ctrl) DC, increased dependence on glycolytic ATP production, elevated lipid content and higher viability following stimulation with LPS. [15] We found that ESI-09 and HJC0197 induced mitochondrial proton leak, causing ATP deficiency and cell death via the following three mechanisms: 1) decreased mitochondrial ATP production due to ETC uncoupling, 2) increased ATP consumption resulting from reversal of F0/F1-ATPsynthase/ATPase to maintain the mitochondrial membrane potential, and 3) glucose deficiency as a result of increased glucose consumption due to a compensatory stimulation of glycolytic ATP production. [16] These findings imply that a majority of glioma cells are incompetent to produce an adequate amount of energy by means of oxidative phosphorylation and compensatory increases in glycolytic ATP production. [17] The glycolytic ATP production appeared to be coupled to self-sustaining energy requirements. [18]인간 뇌 미세혈관 내피 세포주인 hCMEC/D3의 생체 에너지는 이들 세포가 상대적으로 높은 해당 작용 플럭스 및 해당 ATP 생성 속도를 나타내므로 풍부한 산소가 있는 경우에도 해당 작용 특성을 확인합니다. [1] LB100을 단독으로 또는 조합하여 처리하면 SCLC의 2차원 배양 및 3차원 회전 타원체 모델에서 세포 생존이 억제되고 포도당 흡수가 감소하고 미토콘드리아 및 해당 ATP 생성이 약화되었습니다. [2] 따라서 Warburg 대사는 해당 ATP 생성을 증가시켜 효과기 T 세포 반응을 유도하는 PI3K 중심의 양성 피드백 조절 회로에 연료를 공급합니다. [3] 대식세포는 미토콘드리아 무결성의 심각한 손실, 해당 ATP 생산으로의 전환, 글루타메이트 수송의 변경 및 염증 유발 프로파일로의 전환으로 ONC201에 반응했습니다. [4] 카드뮴 투여는 또한 미토콘드리아 호흡 장애로 인한 산화적 인산화에 의한 ATP 생산 감소와 병행하여 해당 ATP 생산 속도의 증가를 초래했습니다. [5] 5 μM HO-5114는 미토콘드리아 막 전위의 막대한 손실, 기초 및 최대 호흡 감소, 미토콘드리아 및 해당 ATP 생산을 유발했습니다. [6] 또한, 우리는 이전에 확립된 ARRB1 녹아웃(KO) 세포 및 해당 대조군에서 미토콘드리아 호흡, 포도당 섭취, 해당 속도, 미토콘드리아/해당 ATP 생산 및 연료 산화를 측정했습니다. [7] 05) 세포 배양 사이의 총 ATP 생산에서 "미토콘드리아 ATP 생산 속도"와 "당분해 ATP 생산 속도" 사이의 비율이 더 높았습니다(P<0. [8] 따라서 활성 근육 내에서 해당 ATP 생성 비율이 높을 수 있음에도 불구하고 다양한 조직 간의 빠른 La-turnover 및 이동으로 인해 근육과 혈액으로서의 O2 소모 비율에 의해 설명되지 않는 해당 ATP 생성이 없습니다. [La–]는 일정하게 유지됩니다. [9] 조혈 줄기 세포(HSC)는 골수 틈새에 있는 정지 세포이며 상대적으로 해당 ATP 생산에 의존합니다. [10] 해당 ATP 생산은 자가 유지 에너지 요구 사항과 결합된 것으로 나타났습니다. [11] 이러한 효과는 PCr 가수분해, 재합성 또는 해당 ATP 생성의 동역학적 변경으로 인한 것이 아니며 미토콘드리아 ATP 합성 속도와 ΔGATP 사이의 유동력 관계를 변경했습니다. [12] 이 과정은 세포 사멸에 의존하지 않지만 미세소관 네트워크와 F-액틴의 재배열을 위해 해당 ATP 생산이 필요합니다. [13] 포도당은 젖산 탈수소효소 및 비당분해성 ATP 생산 경로 이외의 NAD+ 재생 경로를 억제합니다. [14] 여기에서 우리는 마우스 골수 유래 TORC2-결핍 골수성 DC(TORC2-/- DC)가 야생형 WT 대조군(Ctrl) DC에 비해 향상된 기준 해당 작용 기능을 특징으로 하는 변경된 대사 프로그램을 활용하고 해당 작용에 대한 의존성이 증가함을 보여줍니다. ATP 생산, 증가된 지질 함량 및 LPS로 자극 후 더 높은 생존율. [15] 우리는 ESI-09 및 HJC0197이 미토콘드리아 양성자 누출을 유도하여 다음 세 가지 메커니즘을 통해 ATP 결핍 및 세포 사멸을 유발한다는 것을 발견했습니다. /ATPase는 미토콘드리아 막 전위를 유지하고, 3) 해당 ATP 생산의 보상적 자극으로 인한 포도당 소비 증가로 인한 포도당 결핍입니다. [16] 이러한 발견은 신경교종 세포의 대다수가 산화적 인산화와 해당 ATP 생산의 보상적 증가를 통해 적절한 양의 에너지를 생산할 수 없음을 의미합니다. [17] 해당 ATP 생산은 자가 유지 에너지 요구 사항과 결합된 것으로 나타났습니다. [18]
glycolytic atp generation
The combined inhibition of OXPHOS and glycolytic ATP generation culminated in a lethal bioenergetic catastrophe. [1] lack of glucose in the medium, NP exposure interfered primarily with glycolytic ATP generation rather than oxidative phosphorylation. [2] Non-β cells compensate for the effects of mitochondrial toxins with an adaptive shift to glycolytic ATP generation that allows for DDR signaling. [3]OXPHOS 및 해당 ATP 생성의 결합된 억제는 치명적인 생물 에너지 재앙으로 절정에 달했습니다. [1] 배지에 포도당이 부족하면 NP 노출은 산화적 인산화보다 해당 ATP 생성을 주로 방해합니다. [2] 비-β 세포는 미토콘드리아 독소의 영향을 DDR 신호 전달을 허용하는 해당 ATP 생성으로 적응 이동하여 보상합니다. [3]
glycolytic atp synthesi 해당 ATP 합성
Unfortunately, the underlying cause considered by Mader, that decreasing pH inhibits glycolytic ATP synthesis forcing a greater oxidative ATP synthesis, is unable to account quantitatively for the very large slow component that can be observed (up to 1 litre O2 min−1) (Gaesser & Poole, 1996). [1] 007) to about 50%, while glycolytic ATP synthesis was unchanged (P=0. [2]불행하게도, pH 감소가 해당 ATP 합성을 억제하여 더 큰 산화적 ATP 합성을 강요한다고 Mader가 고려한 근본적인 원인은 관찰될 수 있는 매우 큰 느린 성분(최대 1리터 O2 min-1)을 정량적으로 설명할 수 없습니다(Gaesser & 풀, 1996). [1] 007) 약 50%까지 감소한 반면 해당 ATP 합성은 변하지 않았습니다(P=0. [2]
glycolytic atp act 해당 작용 ATP 법
Thus, glycolytic ATP acts like a rheostat that both gauges and regulates PI3K-dependent signaling. [1] Thus, glycolytic ATP acts like a rheostat that both gauges and regulates PI3K-dependent signaling. [2]따라서 해당 ATP는 PI3K 의존 신호를 측정하고 조절하는 가변 저항기처럼 작용합니다. [1] 따라서 해당 ATP는 PI3K 의존 신호를 측정하고 조절하는 가변 저항기처럼 작용합니다. [2]