Glutathione Disulfide(글루타티온 이황화물)란 무엇입니까?
Glutathione Disulfide 글루타티온 이황화물 - The indicators of oxidative stress included malondialdehyde (MDA), glutathione disulfide (GSSG), reactive oxygen species (ROS), hydrogen peroxide (H2O2), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GR), reduced glutathione (GSH), superoxide dismutase (SOD), and glutathione-s-transferase (GST). [1] Also, propolis increased the glutathione (GSH) and GSH/glutathione disulfide (GSSG) ratio (p < 0. [2] Glutamate, ATP, Arabidopsis PLANT ELICITOR PEPTIDE (AtPEP1) and glutathione disulfide (GSSG) treatments induced rapid spatiotemporally overlapping cytosolic Ca2+, H+ and anion fluxes, but except for GSSG only weakly affected the cytosolic redox state. [3] To assess ROS metabolism, we measured the ratio of glutathione to glutathione disulfide as an indicator of tissue redox environment, MitoP/MitoB ratio to assess in vivo mitochondrial ROS generation, thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) for lipid peroxidation, and total oxidative scavenging capacity (TOSC) in the liver, brain and gill. [4] The great variability in the electrochemical techniques, electrode approaches, and obtainable performance parameters, discussed in this review, brought new insights not only on current GSH and glutathione disulfide (GSSG) determinations, but, along with this, on the advances in electrochemical analysis from a more general point of view. [5] Lithium salt of glutathione disulfide, glutoxim, ginestein, and indraline significantly reduced the level of induced luminescence in both biosensors; magnesium salt of glutathione disulfide, zinc salt of reduced glutathione, and molixane, only in the pSoxS-lux biosensor; and cistamine and 5-AED, only in the pKatG-lux biosensor. [6] Another approach used was HPLC, which allows to simultaneously quantify the reduced glutathione (GSH) and glutathione disulfide (GSSG). [7] At the end of 28 weeks, rats were sacrificed and blood and kidneys collected for assessment of blood creatinine, kidney thiobarbituric acid reactive substances, protein carbonyls, superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase, glutathione reductase, glutathione S-transferase, glutathione disulfide, glutathione, total antioxidant status and nitric oxide as well as histopathological examination. [8] The glutathione/glutathione disulfide (GSH/GSSG) ratios and GSH levels decline significantly during phase change, which is consistent with miR156 expression in apple (Malus domestica Borkh. [9] Clinical diagnosis on lymphedema by physicians, bioimpedance data, blood levels of oxidative markers, including glutathione (GSH), glutathione disulfide (GSSG), malondialdehyde (MDA), glutathione peroxidase activity (GSH-Px), and serum oxygen radical absorbance capacity (ORAC) levels, were investigated at timelines defined as baseline, 2-week, and follow-up. [10] Preincubation of curcumin in the presence of NADPH, but not glutathione disulfide (GSSG), resulted in the loss of its inhibitory ability, suggesting a reductive stabilizing effect. [11] The organic product of GSNO decomposition was glutathione disulfide, while SNAP decomposed to form N-acetylpenicillamine disulfide, as well as other products including tri- and tetrasulfides. [12] Further, interestingly, we also identified endogenous coenzyme A glutathione disulfide (CoA-S-S-G) in tissue for the first time by NMR and show that CoA, when oxidized in tissue extract, also forms the same disulfide metabolite. [13] RESULTS The four metabolites derived from microbiome (hippuric acid), fatty acid oxidation (butyrylcarnitine) and redox (cystine and glutathione disulfide) provided high response probability (AUC = 0. [14] The effects of PM on antioxidant defenses were evaluated with glutathione peroxidase (GPx), manganese superoxide dismutase (MnSOD) activity, and glutathione/glutathione disulfide (GSH/GSSG) ratio. [15] Pancreatic cancer cell lines and xenografts were treated with napabucasin, and cell survival, ROS generation, glutathione to glutathione disulfide (GSH:GSSG) ratios and changes in STAT3 signaling were assayed. [16] Original studies, in which three metabolite levels (glutathione, glutathione disulfide, and total glutathione (glutathione+glutathione disulfide)) and five enzyme activities (glutathione peroxidase, glutathione reductase, glutamate-cysteine ligase, glutathione synthetase, and glutathione S-transferase) were measured with any techniques in both patients with schizophrenia and healthy controls, were included. [17] EAEC-induced reactive oxygen species (ROS) production in HCT116 and SW620 cells was detected using 2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate (DCFH-DA) and glutathione/glutathione disulfide (GSH/GSSG). [18] Screening of differentially expressed metabolites resulted in identification of four differentially expressed metabolites such as, l-Histidine, Arachidonic acid (AA), Biliverdin, and l-Cysteine-glutathione disulfide after 6 months of TB treatment. [19] No significant changes were found in glutathione disulfide (GSSG) secretion. [20] This work is an updated review of the methods of analysis of glutathione and glutathione disulfide in pharmaceuticals and biological fluids with more emphasis on the technical problems and the assay artifacts. [21] The secondary outcome measures will be cardiac autonomic function, cardiovascular risks (blood glucose, serum lipid profile, atherosclerogenic index), and oxidative stress (plasma malondialdehyde and blood glutathione and glutathione disulfide) before and 12 weeks after intervention. [22] Further glutathione reductase responsible for reduction of glutathione disulfide (GSSG) to glutathione (GSH) also increased significantly which suggested the regulation of glutathione metabolism as a mechanism for the osmotic stress tolerance conferred to plants upon NAC overexpression. [23] This study was performed to determine whether the change of GSH/glutathione disulfide (GSSG) redox state and GSH redox potential were linked with the change of cysteine or oxidative stress in patients receiving HD treatment. [24] The light-induced cis/trans isomerization of unsaturated fatty acids in PS80 required the presence of the mAb, or, at a minimum (for mechanistic studies), a combination of N-acetyltryptophan amide (NATA) and glutathione disulfide (GSSG), suggesting the involvement of thiyl radicals generated by photo-induced electron transfer from Trp to the disulfide. [25] The photosynthetic activity and the glutathione content decreased to 50% and the percentage of glutathione disulfide (characterising the redox state of the tissues) in the total glutathione pool doubled in far-red light. [26] Glutathione reductase (Gsr) catalyzes the reduction of glutathione disulfide to glutathione, which plays an important role in redox regulation. [27] Mitochondrial function was measured according to the levels of total glutathione (t-GSH), reduced GSH (GSH), and oxidized GSH (GSSG, glutathione disulfide) in peripheral blood mononuclear cells. [28] Glutathione reductase (GR) catalyzes the reduction of glutathione disulfide, which helps to maintain a cellular reducing environment during stress in organisms. [29] At the beginning and at the end of each intervention period various metabolic tests were done including hyperinsulinemic-isoglycemic clamp, parameters of dicarbonyl stress like MG, Glutathione (GSH), glutathione disulfide (GSSG), and the activity of Glyoxalase1 (GLO-1). [30] To this purpose, we measured the PM-induced oxidation of glutathione, cysteine, and ascorbic acid, and formation of glutathione disulfide and cystine, following PM addition to simulated epithelial lining fluids, which, in addition to the antioxidants, contained inorganic salts, a phospholipid, and proteins. [31] Glutathione disulfide (GSSG), an abundant thiol species in the cytoplasm, was immobilized on the pDA-IONP surface. [32] Oxidant/antioxidant markers in liver tissue namely; malonaldehyde, nitrites/nitrates, glutathione disulfide, glutathione levels, catalase and superoxide dismutase activities. [33] Cysteine-glutathione disulfide, thiamine, and choline increased over time during the postmortem muscle aging. [34] Microplate spectrophotometer was used to measure total superoxide dismutase (SOD) enzyme activity and the radio of glutathione (GSH)/glutathione disulfide (GSSG). [35] The three most important redox couples, including cysteine (Cys)/cystine (Cyss), homocysteine (Hcys)/homocystine (Hcyss) and reduced glutathione (GSH)/glutathione disulfide (GSSG), are closely associated with human aging and many diseases. [36] In gastrocnemius muscle, reduced glutathione (GSH) and glutathione peroxidase activity were similar but glutathione disulfide (GSSG) and the GSSG/GSH ratio were greater in iron-loaded muscle. [37] Glutathione is an abundant low-molecular-weight thiol, up to 10 mM in mammalian cells, and exists in three major forms: reduced sulphydryl (GSH), glutathione disulfide (GSSG) or bound to Cys residues in proteins (PSSG). [38] The course of systemic inflammation associated with surgical sepsis in animals can be attributed to several consistently developing processes that function as a result of increased purine mononucleotide catabolism, peroxide compound formation, and their excessive breakdown in reactions associated with the consumption of glutathione due to the insufficient recovery of glutathione disulfide. [39] Low-molecular-weight disulfides, such as cystine and glutathione disulfide, were nearly completely reduced by TCEP on ice. [40] We have developed a sensitive, selective, and comprehensive LC-MS/MS method for the absolute quantification and 13C-tracer analysis of total glutathione using dithiothreitol for the reduction of glutathione disulfide. [41] Glutathione peroxidase (GPx) mRNA levels, GPx and glutathione reductase (GR) enzymatic activities, reduced glutathione (GSH), glutathione disulfide (GSSG), glutamate, g-L-glutamyl-L-cysteine (Glut-Cys), and malondialdehyde (MDA) concentrations, as well as protein carbonyl group (CG) content were determined in whole brain samples. [42] The addition of copper ions (Cu2+) could oxidize GSH into glutathione disulfide (GSSG), resulting in the distinct suppression of GSH-modulated PtNP surface chemistry and oxidase-like activity inhibition, which further results in a significant acceleration of TMB oxidation and the obvious recovery of intense blue color. [43]산화 스트레스 지표에는 말론디알데히드(MDA), 이황화글루타티온(GSSG), 활성산소종(ROS), 과산화수소(H2O2), 카탈라제(CAT), 글루타티온 과산화효소(GPx), 글루타티온 환원효소(GR), 환원된 글루타티온( GSH), 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD) 및 글루타티온-s-트랜스퍼라제(GST). [1] 또한 프로폴리스는 글루타티온(GSH)과 GSH/GSSG(글루타티온 디설파이드) 비율을 증가시켰습니다(p < 0. [2] 글루타메이트, ATP, Arabidopsis PLANT ELICITOR PEPTIDE(AtPEP1) 및 글루타티온 디설파이드(GSSG) 처리는 시공간적으로 빠르게 겹치는 세포질 Ca2+, H+ 및 음이온 플럭스를 유도했지만 GSSG를 제외하고는 세포질 산화환원 상태에만 약하게 영향을 미쳤습니다. [3] ROS 대사를 평가하기 위해 조직 산화환원 환경의 지표인 글루타티온 대 이황화글루타티온의 비율, 생체 내 미토콘드리아 ROS 생성을 평가하기 위한 MitoP/MitoB 비율, 지질 과산화에 대한 TBARS(티오바르비투르산 반응성 물질) 및 총 산화 소거능을 측정했습니다. (TOSC) 간, 뇌 및 아가미. [4] 이 리뷰에서 논의된 전기화학적 기술, 전극 접근 방식 및 얻을 수 있는 성능 매개변수의 큰 다양성은 현재 GSH 및 GSSG(글루타티온 이황화물) 측정에 대한 새로운 통찰력을 제공할 뿐만 아니라 보다 일반적인 관점. [5] 글루타티온 디설파이드, 글루톡심, 기네스테인 및 인드랄린의 리튬 염은 두 바이오센서에서 유도 발광 수준을 유의하게 감소시켰습니다. pSoxS-lux 바이오센서에서만 글루타티온 디설파이드의 마그네슘 염, 환원된 글루타티온의 아연 염 및 몰릭산; pKatG-lux 바이오센서에서만 시스타민 및 5-AED. [6] 사용된 또 다른 접근법은 환원된 글루타티온(GSH) 및 글루타티온 이황화물(GSSG)을 동시에 정량화할 수 있는 HPLC였습니다. [7] 28주가 끝날 때, 쥐를 희생시키고 혈액 크레아티닌, 신장 티오바르비투르산 반응성 물질, 단백질 카르보닐, 슈퍼옥사이드 디스뮤타제, 카탈라제, 글루타티온 과산화효소, 글루타티온 환원효소, 글루타티온 S-트랜스퍼라제, 글루타티온 이황화물, 글루타티온 평가를 위해 혈액과 신장을 수집했습니다. , 총 항산화 상태 및 산화질소 및 조직병리학적 검사. [8] 글루타티온/글루타티온 이황화물(GSH/GSSG) 비율과 GSH 수준은 상 변화 동안 크게 감소하며, 이는 사과(Malus domestica Borkh. [9] 의사의 림프부종에 대한 임상 진단, 생체 임피던스 데이터, 글루타티온(GSH), 글루타티온 디설파이드(GSSG), 말론디알데히드(MDA), 글루타티온 과산화효소 활성(GSH-Px) 및 혈청 산소 라디칼 흡광도(ORAC)를 포함한 산화 마커의 혈중 농도 ) 수준, 기준선, 2주 및 후속 조치로 정의된 타임라인에서 조사되었습니다. [10] 글루타티온 디설파이드(GSSG)가 아닌 NADPH가 있는 상태에서 커큐민을 사전 인큐베이션하면 억제 능력이 손실되어 환원적 안정화 효과가 나타납니다. [11] GSNO 분해의 유기 생성물은 글루타티온 이황화물이었고, SNAP는 분해되어 N-아세틸페니실라민 이황화물 및 삼황화물 및 사황화물을 포함한 기타 생성물을 형성하였다. [12] 또한 흥미롭게도 NMR을 통해 조직에서 내인성 조효소 A 글루타티온 이황화물(CoA-S-S-G)을 처음으로 확인했으며 CoA가 조직 추출물에서 산화될 때 동일한 이황화물 대사 산물을 형성한다는 것을 보여주었습니다. [13] 결과 미생물군유전체(히푸르산), 지방산 산화(부티릴카르니틴) 및 산화환원(시스틴 및 글루타티온 이황화물)에서 파생된 4가지 대사 산물은 높은 반응 확률(AUC = 0)을 제공했습니다. [14] 항산화 방어에 대한 PM의 효과는 GPx(glutathione peroxidase), MnSOD(manganese superoxide dismutase) 활성 및 GSH/GSSG(glutathione/glutathione disulfide) 비율로 평가되었습니다. [15] 췌장암 세포주와 이종이식편에 나파부카신을 처리하고 세포 생존, ROS 생성, 글루타티온 대 글루타티온 이황화물(GSH:GSSG) 비율 및 STAT3 신호전달의 변화를 분석했습니다. [16] 3가지 대사 산물 수준(글루타티온, 글루타티온 이황화물 및 총 글루타티온(글루타티온+글루타티온 이황화물))과 5가지 효소 활성(글루타티온 퍼옥시다제, 글루타티온 환원효소, 글루타메이트-시스테인 리가제, 글루타티온 합성효소) S-글루타제 및 정신분열증 환자와 건강한 대조군 모두에서 모든 기술로 측정한 결과가 포함되었습니다. [17] HCT116 및 SW620 세포에서 EAEC 유도 활성 산소종(ROS) 생성은 2',7'-디클로로디하이드로플루오레세인 디아세테이트(DCFH-DA) 및 글루타티온/글루타티온 이황화물(GSH/GSSG)을 사용하여 검출되었습니다. [18] 차등적으로 발현된 대사 산물의 스크리닝은 6개월의 결핵 치료 후 l-히스티딘, 아라키돈산(AA), 빌리베르딘 및 l-시스테인-글루타티온 이황화물과 같은 4가지 차등적으로 발현된 대사 산물을 확인했습니다. [19] 글루타티온 디설파이드(GSSG) 분비에서는 유의한 변화가 발견되지 않았습니다. [20] 이 작업은 기술적 문제와 분석 아티팩트에 더 중점을 두고 의약품 및 생물학적 유체에서 글루타티온 및 글루타티온 이황화물의 분석 방법에 대한 업데이트된 검토입니다. [21] 2차 결과 측정은 중재 전과 중재 12주 후 심장 자율 기능, 심혈관 위험(혈당, 혈청 지질 프로필, 죽상경화 지수), 산화 스트레스(혈장 말론디알데히드 및 혈액 글루타티온 및 글루타티온 이황화물)입니다. [22] 추가로 글루타티온 이황화물(GSSG)을 글루타티온(GSH)으로 환원시키는 역할을 하는 글루타티온 환원효소도 크게 증가하여 NAC 과발현 시 식물에 부여되는 삼투압 스트레스 내성에 대한 메커니즘으로서 글루타티온 대사의 조절을 시사했습니다. [23] 본 연구는 헌팅턴병 치료를 받은 환자에서 GSH/글루타티온 디설파이드(GSSG) 산화환원 상태 및 GSH 산화환원 전위의 변화가 시스테인 또는 산화 스트레스의 변화와 관련이 있는지 알아보기 위해 수행되었습니다. [24] PS80에서 불포화 지방산의 광유도 시스/트랜스 이성질체화는 mAb의 존재, 또는 최소한(기계적 연구의 경우) N-아세틸트립토판 아미드(NATA)와 글루타티온 이황화물(GSSG)의 조합이 필요함을 시사합니다. Trp에서 이황화물로의 광유도 전자 전달에 의해 생성된 티일 라디칼의 관련. [25] 광합성 활성과 글루타티온 함량은 원적외선에서 총 글루타티온 풀에서 50%로 감소하고 글루타티온 이황화물(조직의 산화환원 상태를 특징으로 함)의 비율은 두 배가 되었습니다. [26] 글루타티온 환원효소(Gsr)는 산화 환원 조절에서 중요한 역할을 하는 글루타티온 이황화물의 환원을 촉매합니다. [27] 미토콘드리아 기능은 말초혈액 단핵세포에서 총 글루타티온(t-GSH), 환원 GSH(GSH), 산화 GSH(GSSG, 글루타티온 이황화물)의 수준에 따라 측정되었습니다. [28] 글루타티온 환원효소(GR)는 유기체에서 스트레스를 받는 동안 세포 환원 환경을 유지하는 데 도움이 되는 이황화 글루타티온의 환원을 촉매합니다. [29] 각 중재 기간의 시작과 끝에서 고인슐린혈증-등혈당 클램프, MG, 글루타티온(GSH), 글루타티온 이황화물(GSSG)과 같은 디카르보닐 스트레스 매개변수 및 Glyoxalase1(GLO-1) 활성을 포함한 다양한 대사 테스트가 수행되었습니다. . [30] 이에 목적, 우리는 글루타티온, 시스테인 및 아스코르브산, 글루타티온 디설파이드 및 시스틴 형성, 시뮬레이션된 상피 내막 유체에 PM 추가, 무기염, 인지질 및 단백질을 함유한 항산화제. [31] 세포질에 풍부한 티올 종인 글루타티온 이황화물(GSSG)은 pDA-IONP 표면에 고정되었습니다. [32] 간 조직의 산화/항산화 마커, 즉, 말론알데히드, 아질산염/질산염, 이황화글루타티온, 글루타티온 수준, 카탈라제 및 슈퍼옥사이드 디스뮤타제 활성. [33] 시스테인-글루타티온 디설파이드, 티아민 및 콜린은 사후 근육 노화 동안 시간이 지남에 따라 증가했습니다. [34] 마이크로플레이트 분광광도계를 사용하여 총 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD) 효소 활성 및 글루타티온(GSH)/글루타티온 이황화물(GSSG)의 방사능을 측정했습니다. [35] 시스테인(Cys)/시스틴(Cyss), 호모시스테인(Hcys)/호모시스틴(Hcyss) 및 환원된 글루타티온(GSH)/글루타티온 디설파이드(GSSG)를 포함한 세 가지 가장 중요한 산화환원 커플은 인간의 노화 및 많은 질병과 밀접하게 관련되어 있습니다. [36] 비복근에서 환원된 글루타티온(GSH)과 글루타티온 퍼옥시다제 활성은 유사했지만 글루타티온 이황화물(GSSG)과 GSSG/GSH 비율은 철이 부하된 근육에서 더 컸다. [37] 글루타티온은 포유동물 세포에서 최대 10mM까지 존재하는 풍부한 저분자량 티올이며 환원된 설프히드릴(GSH), 글루타티온 이황화물(GSSG) 또는 단백질의 Cys 잔기에 결합(PSSG)의 세 가지 주요 형태로 존재합니다. [38] 동물에서 외과적 패혈증과 관련된 전신 염증 과정은 퓨린 모노뉴클레오티드 이화작용의 증가, 과산화물 화합물 형성 및 불충분한 글루타티온 소비와 관련된 반응의 과도한 분해의 결과로 기능하는 몇 가지 지속적으로 발달하는 과정에 기인할 수 있습니다. 글루타티온 이황화물의 회복. [39] 시스틴 및 글루타티온 이황화물과 같은 저분자량 이황화물은 얼음 위의 TCEP에 의해 거의 완전히 환원되었습니다. [40] 우리는 글루타티온 이황화물의 환원을 위해 디티오트레이톨을 사용하여 총 글루타티온의 절대 정량화 및 13C-추적자 분석을 위한 민감하고 선택적이며 포괄적인 LC-MS/MS 방법을 개발했습니다. [41] 글루타티온 퍼옥시다제(GPx) mRNA 수준, GPx 및 글루타티온 환원효소(GR) 효소 활성, 환원된 글루타티온(GSH), 이황화 글루타티온(GSSG), 글루타메이트, g-L-글루타밀-L-시스테인(Glut-Cys) 및 Amalondialdehyde(MD) 농도 및 단백질 카르보닐기(CG) 함량이 전체 뇌 샘플에서 결정되었습니다. [42] 구리 이온(Cu2+)을 추가하면 GSH를 GSSG(glutathione disulfide)로 산화시켜 GSH로 조절된 PtNP 표면 화학과 산화효소 유사 활성 억제를 뚜렷하게 억제할 수 있으며, 이는 추가로 TMB 산화 및 명백한 강렬한 파란색의 회복. [43]
activated protein kinase 활성화된 단백질 키나제
Abbreviations: AKT1: serine-threonine protein kinase 1; AMPK: 5′ AMP-activated protein kinase; CAT: catalase; CON: control; FBS: fasting blood sugar; GLUT1: glucose transporter 1; GSH: reduced glutathione; GSSG: Glutathione disulfide; HE: hematoxylin and eosin stains; HDL: high-density lipoprotein; HFD: high fat diet; IL-6: interleukin-6; K18: keratin 18; LD: lactation day; LDL: low-density lipoprotein; LKB1: serine-threonine liver kinase B1; MDA: malondialdehyde; mTOR: the mammalian target of rapamycin; NAD: nicotinamide adenine dinucleotide; NADH: nicotinamide adenine dinucleotide phosphate; NS: nigella sativa; PBS: phosphate-buffered saline; PGC1α: peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha; SIRT1: sirtuin 1; SOD: superoxide dismutase; T-AOC: total antioxidants; TFAM: transcription factor A mitochondrial; TG: triglycerides; TNF-α: tumor necrosis factor-α; TQ: thymoquinone; TQ10: high fat diet + thymoquinone 10% ppm; TQ20: high fat diet + thymoquinone 20% ppm; UCP2: uncoupling Protein 2. [1] Abbreviations: RES: resveratrol, Cis: cisplatin; ER: endoplasmic reticulum; ERK1/2: extracellular signal-regulated kinase1/2; SAPK/JNK: stress-activated protein kinase/c-Jun N-terminal kinase; Akt: protein kinase B; HPG axis: hypothalamic-pituitary-gonadal axis; PUFAs: polyunsaturated fatty acids; FSH: Follicular stimulating hormone; LH: Luteinizing hormone; PBS: phosphate buffered saline; GSH: reduced glutathione; GSSG: glutathione disulfide; TNF-α: tumor necrosis factor-α; IL-6: interleukin-6; GRx: glutathione reductase; SOD: superoxide dismutase; CAT: catalase; 4HNE: 4-hydroxynonenal. [2] Abbreviations: ATF-6: activating transcription factor-6; Bax: Bcl-associated x; BBB: blood-brain barrier; Bcl-2: B-cell lymphoma 2; BiP: immunoglobulin heavy-chain-binding protein; [Ca2+]i: intracellular free Ca2+ concentration; Cd: cadmium; CdCl2: cadmium chloride; CHOP: CCAAT/enhancer-binding protein-homologous protein; CMC: carboxymethyl cellulose; Δψm: mitochondrial membrane potential; elF2α: phospho-eukaryotic translation initiation factor 2-alpha; ER: endoplasmic reticulum; ERAD: ER-associated protein degradation; ERK1/2: extracellular signal-regulated kinases 1 and 2; GADD 153: growth arrest and DNA damage-inducible protein 153; GRP78, 78 kDa glucose-regulated protein; GSH: reduced glutathione; GSH: reduced glutathione; GSH-Px: glutathione peroxidase; GSSG: glutathione disulfide (oxidized glutathione); IRE-1: inositol-requiring enzyme-1; JNK: c-Jun N-terminal kinase; MAPK: mitogen-activated protein kinase; MDA: malondialdehyde; mTOR: Akt/mammalian target of rapamycin; mtPTP: mitochondrial permeability transition pore; ONOO−: peroxynitrite; PCR: polymerase chain reaction; PERK: protein kinase RNA-like ER kinase; p-JNK: phospho-JNK; qPCR: quantitative PCR; RCR: respiratory control ratio; RH: rutin hydrate; RHoGDI: Rho-GDP-dissociation inhibitor; ROS: reactive oxygen species; SOD: superoxide dismutase; UPR: unfolded protein response; VDAC: voltage-dependent anion channel; Vmax: maximal rate of pore opening; Xbp-1: X-box binding protein 1. [3]약어: AKT1: 세린-트레오닌 단백질 키나제 1; AMPK: 5' AMP 활성화 단백질 키나제; CAT: 카탈라제; 단점: 제어; FBS: 공복 혈당; GLUT1: 포도당 수송체 1; GSH: 환원된 글루타티온; GSSG: 글루타티온 디설파이드; HE: 헤마톡실린 및 에오신 얼룩; HDL: 고밀도 지단백질; HFD: 고지방식이; IL-6: 인터루킨-6; K18: 케라틴 18; LD: 수유일; LDL: 저밀도 지단백질; LKB1: 세린-트레오닌 간 키나제 B1; MDA: 말론디알데히드; mTOR: 라파마이신의 포유동물 표적; NAD: 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드; NADH: 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드 포스페이트; NS: 나이젤라 사티바; PBS: 인산염 완충 식염수; PGC1α: 퍼옥시좀 증식제 활성화 수용체 감마 보조 활성화제 1-알파; SIRT1: 시르투인 1; SOD: 슈퍼옥사이드 디스뮤타제; T-AOC: 총 항산화제; TFAM: 전사 인자 A 미토콘드리아; TG: 트리글리세리드; TNF-α: 종양 괴사 인자-α; TQ: 티모퀴논; TQ10: 고지방식 + 티모퀴논 10% ppm; TQ20: 고지방식 + 티모퀴논 20% ppm; UCP2: 단백질 2를 분리합니다. [1] 약어: RES: 레스베라트롤, 시스: 시스플라틴; ER: 소포체; ERK1/2: 세포외 신호 조절 키나제1/2; SAPK/JNK: 스트레스 활성화 단백질 키나제/c-Jun N-말단 키나제; Akt: 단백질 키나제 B; HPG 축: 시상하부-뇌하수체-성선 축; PUFAs: 다가불포화 지방산; FSH: 여포 자극 호르몬; LH: 황체형성 호르몬; PBS: 인산염 완충 식염수; GSH: 환원된 글루타티온; GSSG: 글루타티온 디설파이드; TNF-α: 종양 괴사 인자-α; IL-6: 인터루킨-6; GRx: 글루타티온 환원효소; SOD: 슈퍼옥사이드 디스뮤타제; CAT: 카탈라제; 4HNE: 4-하이드록시노넨알. [2] nan [3]
total antioxidant capacity 총 항산화 능력
Glutathione (GSH), glutathione disulfide (GSSG), lipid peroxidation (LPO), total antioxidant capacity (TAC), carbonylation and vitamin C were measured in serum. [1] The plasma levels of alpha-tocopherol, malondialdehyde, protein carbonyls, glutathione, glutathione disulfide, catalase, and the total antioxidant capacity were evaluated, and the ratio of glutathione to oxidized glutathione was calculated. [2] There were no significant increases in serum liver injury markers (alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase) or oxidative stress (total antioxidant capacity, malondialdehyde, and glutathione disulfide/reduced glutathione) following cigarette smoke exposure, but malondialdehyde was elevated in the bronchoalveolar lavage fluid of smoke-exposed mice. [3]글루타티온(GSH), 글루타티온 디설파이드(GSSG), 지질 과산화(LPO), 총 항산화 능력(TAC), 카르보닐화 및 비타민 C가 혈청에서 측정되었습니다. [1] alpha-tocopherol, malondialdehyde, protein carbonyls, glutathione, glutathione disulfide, catalase의 혈장 농도와 총 항산화능을 평가하여 glutathione과 oxid glutathione의 비율을 계산하였다. [2] nan [3]