Gabaergic Signaling(가배성 시그널링)란 무엇입니까?
Gabaergic Signaling 가배성 시그널링 - Yet, the role of GABAergic signaling in NK cells has remained unknown. [1] We detail how GABAergic signaling has been shown to be a crucial component of the gut-brain axis. [2] It describes data from a multitude of different types of studies involving retrograde neuronal tracing, microinjection of drugs, whole-cell recordings from rodent brain slices, receptive relaxation reflex, accommodation reflex, c-Fos experiments, immunohistochemical methods, electron microscopy, transgenic mice, optogenetics, and GABAergic signaling. [3] These results also indicated disturbances in the balance between glutamatergic (↓ Glutamate AMPA receptor 2, ↓ Excitatory amino acid transporter 2, and ↑ vesicular glutamate transporter 2) and GABAergic signaling (↑ GABA transporter 3 and ↑ glutamate decarboxylase 2). [4] In neuronal precursors and immature neurons, the depolarizing (excitatory) effect of γ-Aminobutyric acid (GABA) signaling is associated with elevated [Cl−]i; as brain cells mature, a developmental switch occurs, leading to the decrease of [Cl−]i and to the hyperpolarizing (inhibitory) effect of GABAergic signaling. [5] We also studied neuroplastic changes in central pain areas and the involvement of GABAergic signaling on ESI effects. [6] Morphological and biochemical data demonstrate that while exposure to PCB153 induced swelling of afferent sensory neurons, the disruption of dopaminergic and GABAergic signaling is the dominant mechanism associated with motor movement. [7] Our findings uncover a suppressive role of GABAergic signaling in the neural control of a biological tradeoff where energy is allocated toward immunity at the expense of longevity. [8] Here, we therefore present a multi-method investigation of the relationship between the stop-signal P3 and GABAergic signaling in primary motor cortex, as indexed by paired-pulse transcranial magnetic stimulation. [9] RNAscope in situ hybridization identified suppression of glutamatergic and GABAergic signaling in the prelimbic cortex as a possible cellular mechanism for the attenuation of cocaine CPP by CBD. [10] The plant metabolite picrotoxinin (PXN) is a widely used tool in neuroscience for the identification of GABAergic signaling. [11] Due to its fundamental role in balancing neuronal activity in the brain, GABAergic signaling is the target of a broad spectrum of regulations. [12] Interruption of the GABAergic signaling to OPCs resulted in reduced myelination and hypoactivity of interneurons, strong changes of cortical network activities and impaired cognitive behavior. [13] A high degree of regional, temporal and molecular specificity is evident in the regulation of GABAergic signaling in stress-responsive circuitry, hampering the use of systemic GABAergic modulators for the treatment of stress-related psychopathology. [14] Our findings uncovered a suppressive role of GABAergic signaling in the neural control of a biological tradeoff where energy is allocated towards immunity at the expense of longevity. [15] Yet, the role of GABAergic signaling in NK cells has remained unknown. [16] Furthermore, both pharmacological stimulation of cholinergic receptors, as well as interference with GABAergic signaling, promote functional recovery after spinal cord injury. [17] Thus, conditioned inhibition requires complex interactions between DA and GABAergic signaling to suppress learned responses. [18] Maternal insulin resistance, obesity, and diabetes may predispose offspring to ASD by mechanisms involving chronic activation of anabolic cellular pathways and a lack of metabolic switching to ketosis resulting in a deficit in GABAergic signaling and neuronal network hyperexcitability. [19] Disruptions in GABAergic signaling in major depressive disorder (MDD) are well-established across multiple peripheral and central methods of investigation. [20] Hippocampal hyperactivity is correlated with psychosis in schizophrenia patients and likely attributable to deficits in GABAergic signaling. [21] The electroneutral cation-chloride transporter KCC2 mediates neuronal chloride extrusion; an age-dependent increase of KCC2 expression enables the shift of GABAergic signaling from depolarizing to hyperpolarizing. [22] Research into the etiology of IS has implicated causes such as exposure to prenatal stress or changes in GABAergic signaling. [23] Conclusions Unique dynamics in miRNA concentration occur in athletes with subjective/objective evidence of RH, targeting genes implicated endorphin, endocannabinoid, and GABAergic signaling. [24] In this review, we summarize past and recent findings that reveal in neural networks the importance of the interaction between GABAergic signaling and astrocytes and discuss its physiological and pathological relevance. [25] GABAergic signaling is the cornerstone for fast synaptic inhibition of neural signaling in arthropods and mammals and is the molecular target for insecticides and pharmaceuticals, respectively. [26] More recently, a role for GABAergic signaling by the TMNHDC neurons in arousal control has been proposed. [27] Disturbances in glutamatergic and GABAergic signaling that lead to synaptic changes and alter the balance between excitation and inhibition in the developing brain are consistently found in ASD. [28] Conversely, ethanol-induced CPA resulted in a significant decrease in spontaneous glutamatergic transmission without alterations in GABAergic signaling. [29] The impairment of neurotransmission mediated by GABAergic signaling is related to the pathophysiology of anxiety. [30] Immune mediators can modulate glutamatergic and GABAergic signaling, synaptic plasticity, neurogenesis, and neurotrophic factors. [31] These results demonstrate that a robust homeostatic property of developing hiPSC-derived neuronal networks in culture counteracts chronically imbalanced glutamatergic and GABAergic signaling. [32] Importantly, we show that noxious or cooling agents inhibit the activity of GRPR neurons via GABAergic signaling. [33] Recent efforts to target gephyrin, the major intracellular integrator of GABAergic signaling, confirm that GABAAR-associated proteins can be successfully targeted through diverse molecules, including recombinant proteins, intrabodies, peptide-based probes and small molecules. [34] This observation was accompanied by a decrease in the amplitude and charge of spontaneous excitatory synaptic input to dorsal horn neurons and an increase in the contribution of GABAergic signaling to spontaneous inhibitory synaptic input in aged recordings. [35] The hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, which mediates the body’s neuroendocrine response to stress, is tightly controlled by GABAergic signaling and there is accumulating evidence that GABAergic dysfunction contributes to the impact of stress on depression. [36] Conversely, ethanol-induced CPA resulted in a significant decrease in spontaneous glutamatergic transmission without alterations in GABAergic signaling. [37] With a glutamatergic partner from either cortex or thalamus, we attributed this potentiation to an increase in the size of quantal IPSC, suggesting a strengthening of the postsynaptic response to GABAergic signaling. [38] Our data also indicate deregulation of protein N-glycosylation and GABAergic signaling in APAs. [39] Over the past decades, FMRP research focused on abnormalities both in glutamatergic and GABAergic signaling, and an altered balance between excitation and inhibition has been hypothesized to underlie the clinical consequences of absence of the protein. [40] Our sequencing and eQTL data implicate these three genes - SH3YL1, ACP1, and FAM150B - and three additional pathways - androgen receptor, Wnt signaling, and glutamatergic/GABAergic signaling - in the association of the 2p25 region with suicide. [41] Cortical interneurons, including parvalbumin (PV) cells, display firing activity during cortical down states, and this GABAergic signaling is associated with prolonged down-state durations. [42] We have assessed the GABAergic signaling in the hippocampus of fragile X mental retardation protein (FMRP) knock-out (Fmr1 KO) mouse. [43] The spontaneous network formation displayed periodic and regular oscillatory events that were dependent on glutamatergic and GABAergic signaling. [44]그러나 NK 세포에서 GABAergic 신호 전달의 역할은 아직 알려지지 않았습니다. [1] 우리는 GABAergic 신호가 장-뇌 축의 중요한 구성 요소로 어떻게 나타났는지 자세히 설명합니다. [2] 역행 신경 추적, 약물의 미세 주입, 설치류 뇌 조각의 전체 세포 기록, 수용 이완 반사, 조절 반사, c-Fos 실험, 면역 조직 화학적 방법, 전자 현미경, 유전자 변형 마우스, 광유전학 및 GABAergic 신호. [3] 이러한 결과는 또한 글루타메이트성(↓ 글루타메이트 AMPA 수용체 2, ↓ 흥분성 아미노산 수송체 2, ↑ 소포 글루타메이트 수송체 2)과 GABA 성 신호 전달(↑ GABA 수송체 3 및 ↑ 글루타메이트 탈탄산효소 2) 사이의 균형에 장애가 있음을 나타냅니다. [4] 뉴런 전구체 및 미성숙 뉴런에서 γ-아미노부티르산(GABA) 신호전달의 탈분극(흥분) 효과는 [Cl-]i 상승과 관련이 있습니다. 뇌 세포가 성숙함에 따라 발달 스위치가 발생하여 [Cl-]i의 감소와 GABA 성 신호의 과분극(억제) 효과를 초래합니다. [5] 우리는 또한 중추 통증 부위의 신경가소성 변화와 ESI 효과에 대한 GABAergic 신호의 관련성을 연구했습니다. [6] 형태학적 및 생화학적 데이터에 따르면 PCB153에 노출되면 구심성 감각 뉴런의 팽창이 유도되지만 도파민 및 GABA 신호 전달의 중단은 운동 운동과 관련된 지배적인 메커니즘입니다. [7] 우리의 연구 결과는 에너지가 장수를 희생시키면서 면역에 할당되는 생물학적 균형의 신경 제어에서 GABAergic 신호의 억제 역할을 밝혀냅니다. [8] 따라서 여기에서 우리는 짝 펄스 경두개 자기 자극에 의해 인덱싱된 1차 운동 피질에서 정지 신호 P3와 GABAergic 신호 사이의 관계에 대한 다중 방법 조사를 제시합니다. [9] RNAscope in situ hybridization은 CBD에 의한 코카인 CPP의 감쇠를 위한 가능한 세포 메커니즘으로서 변연 전 피질에서 글루타메이트성 및 GABA성 신호전달의 억제를 확인했습니다. [10] 식물 대사산물인 피크로톡신(PXN)은 GABA성 신호전달을 식별하기 위해 신경과학에서 널리 사용되는 도구입니다. [11] 뇌에서 신경 활동의 균형을 맞추는 기본적인 역할로 인해 GABA 성 신호는 광범위한 규제의 대상입니다. [12] OPC에 대한 GABAergic 신호 전달의 중단은 수초화 및 중간 뉴런의 활동 저하, 피질 네트워크 활동의 강한 변화 및 인지 행동 장애를 초래했습니다. [13] 높은 수준의 지역적, 시간적 및 분자적 특이성은 스트레스 반응 회로에서 GABA 성 신호의 조절에서 분명하며, 스트레스 관련 정신병리의 치료를 위한 전신 GABA 성 조절제의 사용을 방해합니다. [14] 우리의 연구 결과는 에너지가 장수를 희생시키면서 면역에 할당되는 생물학적 균형의 신경 제어에서 GABAergic 신호의 억제 역할을 밝혀냈습니다. [15] 그러나 NK 세포에서 GABAergic 신호 전달의 역할은 아직 알려지지 않았습니다. [16] 또한, 콜린성 수용체의 약리학적 자극과 GABA성 신호전달의 간섭은 척수 손상 후 기능 회복을 촉진합니다. [17] 따라서 조건부 억제는 학습된 반응을 억제하기 위해 DA와 GABAergic 신호 사이의 복잡한 상호 작용을 필요로 합니다. [18] 산모의 인슐린 저항성, 비만 및 당뇨병은 단백 동화 세포 경로의 만성 활성화 및 케토시스로의 대사 전환 부족을 포함하는 기전에 의해 GABA성 신호 전달 및 신경 네트워크 과흥분성의 결핍을 초래하는 기전에 의해 자손이 ASD에 걸리기 쉽게 할 수 있습니다. [19] 주요 우울 장애(MDD)에서 GABAergic 신호 전달의 중단은 여러 주변 및 중앙 조사 방법에 걸쳐 잘 확립되어 있습니다. [20] 해마 과잉행동은 정신분열병 환자의 정신병과 상관관계가 있으며 GABA성 신호전달의 결핍에 기인할 가능성이 있습니다. [21] 전기 중성 양이온-염화물 수송체 KCC2는 신경 염화물 압출을 매개합니다. KCC2 발현의 연령 의존적 증가는 GABA성 신호전달을 탈분극에서 과분극으로 전환할 수 있게 합니다. [22] IS의 병인에 대한 연구는 산전 스트레스에 대한 노출 또는 GABAergic 신호의 변화와 같은 원인을 내포하고 있습니다. [23] 결론 miRNA 농도의 독특한 역학은 엔돌핀, 엔도칸나비노이드 및 GABAergic 신호와 관련된 유전자를 표적으로 하는 RH의 주관적/객관적 증거가 있는 운동선수에서 발생합니다. [24] 이 리뷰에서 우리는 신경망에서 GABAergic 신호와 성상세포 사이의 상호 작용의 중요성을 드러내는 과거 및 최근 발견을 요약하고 생리학적 및 병리학적 관련성을 논의합니다. [25] GABAergic 신호는 절지 동물과 포유류에서 신경 신호의 빠른 시냅스 억제를 위한 초석이며 각각 살충제와 의약품의 분자 표적입니다. [26] 보다 최근에, 각성 제어에서 TMNHDC 뉴런에 의한 GABAergic 신호의 역할이 제안되었습니다. [27] 시냅스 변화를 유도하고 발달 중인 뇌에서 흥분과 억제 사이의 균형을 변경하는 글루타메이트성 및 GABA성 신호전달의 장애는 ASD에서 일관되게 발견됩니다. [28] 반대로, 에탄올로 유도된 CPA는 GABA성 신호전달의 변경 없이 자발적인 글루타메이트성 전달의 현저한 감소를 초래했습니다. [29] GABA성 신호 전달에 의해 매개되는 신경전달 장애는 불안의 병태생리와 관련이 있습니다. [30] 면역 매개체는 글루타메이트성 및 GABA성 신호전달, 시냅스 가소성, 신경발생 및 신경영양 인자를 조절할 수 있습니다. [31] 이러한 결과는 문화에서 hiPSC 유래 신경 네트워크를 개발하는 강력한 항상성 특성이 만성적으로 불균형한 글루타메이트성 및 GABA성 신호 전달에 대응한다는 것을 보여줍니다. [32] 중요하게, 우리는 유해하거나 냉각제가 GABAergic 신호를 통해 GRPR 뉴런의 활동을 억제한다는 것을 보여줍니다. [33] GABA성 신호전달의 주요 세포내 통합자인 게피린을 표적으로 하려는 최근의 노력은 GABAAR 관련 단백질이 재조합 단백질, 인트라바디, 펩타이드 기반 프로브 및 소분자를 포함한 다양한 분자를 통해 성공적으로 표적화될 수 있음을 확인시켜줍니다. [34] 이 관찰은 후각 뉴런에 대한 자발적 흥분성 시냅스 입력의 진폭 및 전하 감소 및 노화된 녹음에서 자발적 억제 시냅스 입력에 대한 GABAergic 신호의 기여도 증가를 동반했습니다. [35] 스트레스에 대한 신체의 신경내분비 반응을 매개하는 시상하부-뇌하수체-부신(HPA) 축은 GABA 성 신호에 의해 엄격하게 제어되며 GABA 성 기능 장애가 우울증에 대한 스트레스의 영향에 기여한다는 축적된 증거가 있습니다. [36] 반대로, 에탄올로 유도된 CPA는 GABA성 신호전달의 변경 없이 자발적인 글루타메이트성 전달의 현저한 감소를 초래했습니다. [37] 피질이나 시상의 글루타메이트성 파트너와 함께 우리는 이 강화를 GABA 성 신호에 대한 시냅스 후 반응의 강화를 제안하는 양자 IPSC 크기의 증가로 돌렸습니다. [38] 우리의 데이터는 또한 APA에서 단백질 N-글리코실화 및 GABAergic 신호의 규제 완화를 나타냅니다. [39] 지난 수십 년 동안 FMRP 연구는 글루타메이트성 및 GABA성 신호 전달의 이상에 초점을 맞추었으며 여기와 억제 사이의 변경된 균형은 단백질 부재의 임상 결과의 기초가 되는 것으로 가정되었습니다. [40] 우리의 시퀀싱 및 eQTL 데이터는 SH3YL1, ACP1 및 FAM150B의 세 가지 유전자와 안드로겐 수용체, Wnt 신호 전달 및 글루타메이트성/GABAergic 신호 전달의 세 가지 추가 경로가 2p25 영역과 자살과 관련이 있음을 암시합니다. [41] 파발부민(PV) 세포를 포함한 피질 개재뉴런은 피질 다운 상태 동안 발화 활성을 나타내며, 이 GABAergic 신호는 장기간의 다운 상태 기간과 관련이 있습니다. [42] 우리는 깨지기 쉬운 X 정신 지체 단백질(FMRP) 녹아웃(Fmr1 KO) 마우스의 해마에서 GABAergic 신호를 평가했습니다. [43] 자발적 네트워크 형성은 글루타메이트성 및 GABA성 신호에 의존하는 주기적 및 규칙적인 진동 이벤트를 표시했습니다. [44]
Altered Gabaergic Signaling 변경된 Gabaergic 신호
We conclude that reduced KCC2 activity in subicular networks in vitro is sufficient to induce interictal-like activity via altered GABAergic signaling from PVs without other epilepsy-related changes. [1] Altered GABAergic signaling is hypothesized to be involved in the pathophysiology of neurodevelopmental disorders. [2] Altered GABAergic signaling is similarly reported across these conditions, but therapeutic approaches are limited by pan-receptor activities of benzodiazepine-like ligands. [3] DAVID analysis of gene/protein expression data revealed that social play altered GABAergic signaling, glutamatergic signaling, and G-protein coupled receptor (GPCR) signaling. [4] The mutation also caused reduced GABA uptake in addition to reduced protein expression, leading to reduced GABA clearance, and altered GABAergic signaling in the brain. [5]우리는 시험관 내에서 subicular 네트워크에서 감소된 KCC2 활성이 다른 간질 관련 변화 없이 PV에서 변경된 GABAergic 신호를 통해 interictal-like 활성을 유도하기에 충분하다고 결론지었습니다. [1] 변경된 GABA 성 신호는 신경 발달 장애의 병태 생리에 관여하는 것으로 가정됩니다. [2] 변경된 GABAergic 신호는 이러한 조건에서 유사하게 보고되지만 치료적 접근은 벤조디아제핀 유사 리간드의 범 수용체 활성에 의해 제한됩니다. [3] 유전자/단백질 발현 데이터의 DAVID 분석은 사회적 놀이가 GABAergic 신호, 글루타메이트 신호 및 G-단백질 결합 수용체(GPCR) 신호를 변경한 것으로 나타났습니다. [4] nan [5]
Inhibitory Gabaergic Signaling
Evaluating the latest and the current knowledge in regard to the mechanisms underlying molecular and cellular alteration, hyperexcitability is a consequence of an imbalanced state wherein enhance excitatory glutamatergic and reduced inhibitory GABAergic signaling is considered to be accountable for seizures associated damage. [1] Ex vivo electrophysiological studies of neuronal excitability and inhibitory spontaneous GABAergic synaptic transmission in the central nucleus of the amygdala (CeA) of the homozygous transgenic mice revealed increased inhibitory GABAergic signaling and increased excitability of CeA neurons, suggesting a role for astrocyte produced IL-6 in the amygdala in exploratory drive and depressive-like behavior. [2] Reduced inhibitory GABAergic signaling in the spinal pain processing sites and enhanced excitatory NMDA signaling are among the key events that lead to development of chronic pain. [3]분자 및 세포 변경의 기본 메커니즘에 관한 최신 및 현재 지식을 평가하면, 과흥분성은 흥분성 글루타메이트성 신호를 강화하고 억제성 GABA성 신호전달을 감소시키는 것이 발작 관련 손상에 책임이 있는 것으로 간주되는 불균형 상태의 결과입니다. [1] 동형접합 형질전환 마우스의 편도체(CeA) 중심핵에서 신경 흥분성 및 억제성 자발적 GABA성 시냅스 전달에 대한 생체외 전기생리학적 연구는 억제성 GABA성 신호전달 및 CeA 신경세포의 흥분성을 증가시켜 성상교세포가 IL-6을 생성하는 역할을 시사하는 것으로 나타났습니다. 탐색적 충동과 우울한 행동의 편도체. [2] 척추 통증 처리 부위에서 억제성 GABAergic 신호 전달 감소 및 흥분성 NMDA 신호 강화는 만성 통증의 발병으로 이어지는 주요 이벤트 중 하나입니다. [3]
Neuronal Gabaergic Signaling
In this review, we start with a short summary on GABA itself and neuronal GABAergic signaling. [1] Here, we investigated the time course of maturation of neuronal GABAergic signaling in the Scn1b−/− and Scn1a+/− mouse models of DS. [2]이 리뷰에서는 GABA 자체와 신경 세포 GABAergic 신호에 대한 간단한 요약으로 시작합니다. [1] 여기에서 우리는 DS의 Scn1b-/- 및 Scn1a+/- 마우스 모델에서 뉴런 GABAergic 신호의 성숙 시간 과정을 조사했습니다. [2]
Alter Gabaergic Signaling
Interestingly, in both intact and neuropeptide signaling deficient animals, SVE reduces SCN neural activity and alters GABAergic signaling. [1] Stress is known to alter GABAergic signaling in the ventral tegmental area (VTA), and this inhibitory plasticity is associated with increased alcohol self-administration. [2]흥미롭게도, 손상되지 않은 동물과 신경 펩티드 신호 전달이 결핍된 동물 모두에서 SVE는 SCN 신경 활동을 감소시키고 GABAergic 신호를 변경합니다. [1] 스트레스는 복부 피개 영역(VTA)에서 GABAergic 신호를 변경하는 것으로 알려져 있으며, 이러한 억제 가소성은 알코올 자가 투여 증가와 관련이 있습니다. [2]
Decreased Gabaergic Signaling 감소된 가배성 신호
Struggle events are associated with enhanced glutamatergic- and decreased GABAergic signaling in the insular cortex, indicating the involvement of a larger circuit. [1] These results suggest that impaired feed forward inhibition may occur via reduced activation of these interneurons and concomitant decreased GABAergic signaling. [2]투쟁 사건은 섬 피질에서 강화된 글루타메이트성 및 감소된 GABA성 신호와 관련되어 더 큰 회로의 관련을 나타냅니다. [1] 이러한 결과는 손상된 피드포워드 억제가 이러한 개재뉴런의 활성화 감소 및 수반되는 감소된 GABA성 신호전달을 통해 발생할 수 있음을 시사합니다. [2]
Aberrant Gabaergic Signaling 비정상적인 가배성 신호
KO mice exhibited accelerated developmental shifts related to aberrant GABAergic signaling. [1] Conclusions This study suggests that the concomitant dysfunction of both olfactory behavior and gamma oscillations have important implications for early AD diagnosis: in particular, awareness of aberrant GABAergic signaling mechanisms might both aid diagnosis and suggest therapeutic strategies for olfactory damage in AD. [2]KO 마우스는 비정상적인 GABAergic 신호와 관련된 가속화된 발달 변화를 보였습니다. [1] 결론 이 연구는 후각 행동과 감마 진동의 수반되는 기능 장애가 조기 알츠하이머병 진단에 중요한 의미를 갖는다는 것을 시사합니다. 특히 비정상적인 GABA성 신호 전달 메커니즘에 대한 인식은 알츠하이머병의 후각 손상에 대한 진단을 돕고 치료 전략을 제안할 수 있습니다. [2]
gabaergic signaling pathway Gabaergic 신호 경로
According to these results it can be concluded that in PCOS condition the GABAergic signaling pathway may suppress GnRH neural activity via down or up regulation of the intra-hypothalamic neuropeptides upstream of GnRH neurons. [1] The study provides rodent evidence that APOE ε4 may increase the risk of depression and dementia in the elderly population by impairing the GABAergic signaling pathway and enhancing the GluN2B phosphorylation, which signifies that GluN2B inhibitors in clinical settings may be effective for elderly depression patients with APOE4 carriers. [2] In this study, a reduction in LTP in Fkbp5 knockout (KO) mice was observed when compared to WT mice, which correlated with changes to the glutamatergic and GABAergic signaling pathways. [3]이러한 결과에 따르면 PCOS 조건에서 GABAergic 신호 전달 경로는 GnRH 뉴런의 상류에 있는 시상하부 신경 펩티드의 하향 또는 상향 조절을 통해 GnRH 신경 활성을 억제할 수 있다고 결론지을 수 있습니다. [1] 이 연구는 APOE ε4가 GABA성 신호 전달 경로를 손상시키고 GluN2B 인산화를 강화함으로써 노인 인구에서 우울증과 치매의 위험을 증가시킬 수 있다는 설치류 증거를 제공합니다. . [2] nan [3]
gabaergic signaling regulate
GABAergic signaling regulates cell proliferation, differentiation, and migration during neurodevelopment. [1] GABAergic signaling regulates cell proliferation, differentiation, and migration during neurodevelopment. [2]GABAergic 신호는 신경 발달 동안 세포 증식, 분화 및 이동을 조절합니다. [1] GABAergic 신호는 신경 발달 동안 세포 증식, 분화 및 이동을 조절합니다. [2]
gabaergic signaling mechanism Gabaergic 신호 메커니즘
Here, we demonstrate that glutamate receptors of the kainate receptor (KAR) subfamily are expressed in adult-born dentate granule cells (abDGCs) and that, through their interaction with GABAergic signaling mechanisms, they alter the functional properties of adult-born cells during a critical period of their development. [1] Conclusions This study suggests that the concomitant dysfunction of both olfactory behavior and gamma oscillations have important implications for early AD diagnosis: in particular, awareness of aberrant GABAergic signaling mechanisms might both aid diagnosis and suggest therapeutic strategies for olfactory damage in AD. [2]여기에서 우리는 카이네이트 수용체(KAR) 서브패밀리의 글루타메이트 수용체가 성인 태생 치아 과립 세포(abDGC)에서 발현되고 GABAergic 신호 메커니즘과의 상호 작용을 통해 성인 태생 세포의 기능적 특성을 변경한다는 것을 보여줍니다. 그들의 발달의 중요한 기간. [1] 결론 이 연구는 후각 행동과 감마 진동의 수반되는 기능 장애가 조기 알츠하이머병 진단에 중요한 의미를 갖는다는 것을 시사합니다. 특히 비정상적인 GABA성 신호 전달 메커니즘에 대한 인식은 알츠하이머병의 후각 손상에 대한 진단을 돕고 치료 전략을 제안할 수 있습니다. [2]