Functional Hyperemia(기능적 충혈)란 무엇입니까?
Functional Hyperemia 기능적 충혈 - Functional hyperemia is fundamental to provide enhanced oxygen delivery during exercise in skeletal muscle. [1] Here, we show that chronic hypertension in a mouse model progressively disrupts on-demand delivery of blood to metabolically active areas of the brain (functional hyperemia) through diminished activity of the capillary endothelial cell inward-rectifier potassium channel, Kir2. [2] This response is vital for neurovascular coupling and functional hyperemia in the brain. [3] Neurovascular coupling (NVC, "functional hyperemia") is a critical homeostatic mechanism, which maintains adequate blood supply to the brain during periods of intensive neuronal activity. [4] Significance Years before the emergence of infarctions or significant cognitive decline, patients with cerebral small vessel disease (SVD) show a deterioration in the ability of the brain to augment blood flow locally in response to increases in neuronal activity (functional hyperemia). [5] This homeostatic mechanism, termed neurovascular coupling (NVC, also known as functional hyperemia), is critically dependent on the production of vasodilator NO by microvascular endothelial cells in response to mediators released from activated astrocytes. [6] The results suggest that neural activation evokes the spatial transit time homogenization within the capillary bed, which is regulated via both the heterogeneous acceleration of RBC flow and the heterogeneous increase of temporal RBC fluctuation, ensuring sufficient oxygenation during functional hyperemia. [7] Rapid dilation of retinal vessels in response to flickering light (functional hyperemia) is a well-known autoregulatory response driven by increased neural activity in the inner retina. [8] Further, we showed that insulin growth factor 1 signaling participated in functional hyperemia-induced neurogenesis. [9] NVC (functional hyperemia) is responsible for adjusting cerebral blood flow to the increased energetic demands of activated neurons, and in preclinical animal models of aging, pharmacological restoration of NVC is associated with improved cognitive performance. [10] This functional hyperemia is maintained by interactions between neurons, vascular cells, and glia. [11] Heoutlinedstudies which concluded that reactive oxygen species–dependent activationof transient receptorpotential ankyrin1 (TRPA1) channels in cerebral capillary endothelial cells leads to the stimulation of small-conductance (SK) and intermediateconductance (IK) channels that contributes to functional hyperemia in the brain. [12] Functional hyperemia, or matching blood flow to activity, is spatially accurate to direct the oxygen and nutrients to regionally firing neurons. [13] We previously reported altered cerebrovascular responses during functional hyperemia in chronically stressed animals. [14] The oxygenation increase persists when neural activity and functional hyperemia are blocked, occurred both in the tissue and in arteries feeding the brain, and is tightly correlated with respiration rate and the phase of respiration cycle. [15] Astrocytes provide homeostatic mechanisms for structural connections and provide communication between the NVU and regional neurons for functional hyperemia in regions of increased neuronal activity (neurovascular coupling). [16] In contrast, when the artery dilated with dynamics like those seen during functional hyperemia, there was a marked movement of fluid through the PVS. [17] Diminishing the ability of vascular cells to electrically communicate, mitigates the brain’s ability to regulate perfusion during functional hyperemia and after stroke, the latter advancing tissue injury. [18] The oxygenation increase persisted when neural activity and functional hyperemia were blocked, occurred both in the tissue and in arteries feeding the brain, and was tightly correlated with respiration rate and the phase of respiration cycle. [19] The tight coupling between cerebral blood flow and neural activity is a key feature of normal brain function and forms the basis of functional hyperemia. [20]기능적 충혈은 골격근에서 운동하는 동안 향상된 산소 전달을 제공하는 데 기본적입니다. [1] 여기에서 우리는 마우스 모델의 만성 고혈압이 모세혈관 내피 세포 내부 정류기 칼륨 채널인 Kir2의 활동 감소를 통해 뇌의 대사 활성 영역(기능적 충혈)으로 혈액의 주문형 전달을 점진적으로 방해한다는 것을 보여줍니다. [2] 이 반응은 뇌의 신경혈관 커플링과 기능적 충혈에 필수적입니다. [3] 신경혈관 커플링(NVC, "기능적 충혈")은 집중적인 신경 활동 기간 동안 뇌에 적절한 혈액 공급을 유지하는 중요한 항상성 메커니즘입니다. [4] 의미 경색 또는 상당한 인지 저하가 발생하기 몇 년 전, 대뇌 소혈관 질환(SVD) 환자는 신경 활동의 증가(기능적 충혈)에 대한 반응으로 국소적으로 혈류를 증가시키는 뇌의 능력 저하를 보입니다. [5] 신경혈관 커플링(NVC, 기능적 충혈이라고도 함)이라고 하는 이 항상성 메커니즘은 활성화된 성상교세포에서 방출되는 매개체에 대한 반응으로 미세혈관 내피 세포에 의한 혈관확장제 NO 생산에 크게 의존합니다. [6] 결과는 신경 활성화가 모세관 베드 내에서 공간 이동 시간 균질화를 유발하며, 이는 RBC 흐름의 불균일한 가속과 시간적 RBC 변동의 불균일한 증가를 통해 조절되어 기능적 충혈 동안 충분한 산소 공급을 보장함을 시사합니다. [7] 깜박이는 빛에 반응하여 망막 혈관이 빠르게 확장되는 것(기능적 충혈)은 내부 망막에서 증가된 신경 활동에 의해 유도되는 잘 알려진 자동 조절 반응입니다. [8] 또한, 우리는 인슐린 성장 인자 1 신호가 기능적 충혈 유발 신경 발생에 참여한다는 것을 보여주었습니다. [9] NVC(기능적 충혈)는 활성화된 뉴런의 증가된 에너지 요구에 따라 대뇌 혈류를 조정하는 역할을 하며, 노화의 전임상 동물 모델에서 NVC의 약리학적 복원은 향상된 인지 성능과 관련이 있습니다. [10] 이 기능적 충혈은 뉴런, 혈관 세포 및 신경교 간의 상호 작용에 의해 유지됩니다. [11] 대뇌 모세 혈관 내피 세포에서 일시적 수용체 전위 안키린1(TRPA1) 채널의 활성 산소 종 의존적 활성화가 뇌의 기능적 충혈에 기여하는 소전도(SK) 및 중간 전도(IK) 채널의 자극을 유도한다는 결론을 내린 연구에 대해 간략히 설명합니다. [12] 기능적 충혈, 또는 혈류를 활동에 맞추는 것은 산소와 영양소를 지역적으로 발화하는 뉴런으로 보내는 데 공간적으로 정확합니다. [13] 우리는 이전에 만성적으로 스트레스를 받은 동물에서 기능적 충혈 동안 변경된 뇌혈관 반응을 보고했습니다. [14] 산소 공급 증가는 신경 활동과 기능적 충혈이 차단될 때 지속되며, 조직과 뇌에 영양을 공급하는 동맥 모두에서 발생하며 호흡 속도 및 호흡 주기의 단계와 밀접한 상관 관계가 있습니다. [15] 성상교세포는 구조적 연결을 위한 항상성 메커니즘을 제공하고 증가된 뉴런 활동(신경혈관 커플링) 영역에서 기능적 충혈을 위해 NVU와 지역 뉴런 간의 통신을 제공합니다. [16] 대조적으로, 동맥이 기능적 충혈 동안 보이는 것과 같은 역학으로 확장될 때 PVS를 통한 체액의 현저한 움직임이 있었습니다. [17] 혈관 세포가 전기적으로 소통하는 능력을 감소시키면 기능적 충혈 동안 관류를 조절하는 뇌의 능력이 완화되고 뇌졸중 후에는 조직 손상이 진행됩니다. [18] 산소 공급 증가는 신경 활동과 기능적 충혈이 차단되었을 때 지속되었으며, 조직과 뇌에 영양을 공급하는 동맥 모두에서 발생했으며 호흡수 및 호흡 주기의 단계와 밀접한 상관관계가 있었습니다. [19] 대뇌 혈류와 신경 활동 사이의 긴밀한 결합은 정상적인 뇌 기능의 핵심 특징이며 기능적 충혈의 기초를 형성합니다. [20]
cerebral blood flow 뇌혈류
Age-related impairment of neurovascular coupling (NVC; or "functional hyperemia") compromises moment-to-moment adjustment of regional cerebral blood flow to increased neuronal activity and thereby contributes to the pathogenesis of vascular cognitive impairment (VCI). [1] Moment-to-moment adjustment of regional cerebral blood flow to neuronal activity via neurovascular coupling (NVC or "functional hyperemia") has a critical role in maintenance of healthy cognitive function. [2] Notably, neuronal activity-dependent increases in cortical cerebral blood flow (CBF; functional hyperemia) are attenuated in AD patients, but the associated pathological mechanisms are not fully understood at the molecular level. [3]신경혈관 커플링(NVC, 또는 "기능적 충혈")의 연령 관련 손상은 신경 활동을 증가시키기 위한 국소 대뇌 혈류의 순간적 조정을 손상시키고 이에 따라 혈관 인지 장애(VCI)의 발병기전에 기여합니다. [1] 신경 혈관 커플링(NVC 또는 "기능적 충혈")을 통한 신경 활동에 대한 국소 대뇌 혈류의 순간 조정은 건강한 인지 기능의 유지에 중요한 역할을 합니다. [2] nan [3]
Termed Functional Hyperemia 기능적 충혈이라고 함
Local blood flow in the brain is tightly coupled to metabolic demands, a phenomenon termed functional hyperemia. [1] Neural activity underlying sensation, movement or cognition drives regional blood flow enhancement – termed functional hyperemia – to increase the oxygen supply to respiring cells for as long as needed to meet energy demands. [2] This process is termed functional hyperemia. [3]뇌의 국부적 혈류는 기능적 충혈이라고 하는 현상인 대사 요구와 밀접하게 연결되어 있습니다. [1] 감각, 운동 또는 인지의 기저에 있는 신경 활동은 에너지 요구를 충족시키는 데 필요한 만큼 호흡하는 세포에 산소 공급을 증가시키기 위해 기능적 충혈이라고 하는 국소 혈류 향상을 유도합니다. [2] nan [3]
Regulate Functional Hyperemia
At the organ level, astrocytes control the blood–brain barrier, glymphatic flow, and regulate functional hyperemia. [1] The purpose of this study was to determine whether endothelial NMDARs (eNMDARs) regulate functional hyperemia in vivo. [2]nan [1] 이 연구의 목적은 내피 NMDAR(eNMDAR)이 생체 내에서 기능적 충혈을 조절하는지 여부를 결정하는 것이었습니다. [2]
Initiate Functional Hyperemia 기능적 충혈 시작
We hypothesized that TRPA1 channels in capillary endothelial cells are stimulated by neuronal activity and instigate a propagating retrograde signal that dilates upstream parenchymal arterioles to initiate functional hyperemia. [1] Functional MRI responses are localized to the synaptic sites of evoked inhibitory neurons, but it is unknown whether, or by what mechanisms, these neurons initiate functional hyperemia. [2]우리는 모세관 내피 세포의 TRPA1 채널이 신경 활동에 의해 자극되고 상류 실질 세동맥을 확장하여 기능적 충혈을 시작하는 전파하는 역행 신호를 선동한다고 가정했습니다. [1] 기능적 MRI 반응은 유발된 억제성 뉴런의 시냅스 부위에 국한되지만 이러한 뉴런이 기능적 충혈을 시작하는지 여부 또는 어떤 메커니즘에 의해 시작되는지는 알려져 있지 않습니다. [2]
functional hyperemia initiate
These novel findings provide evidence that elevated arterial shear rate associated with functional hyperemia initiates autophagy, activates p-eNOSS1177, and increases NO and O2·- generation in primary human ECs. [1] These novel findings provide evidence that elevated arterial shear rate associated with functional hyperemia initiates autophagy, activates p-eNOSS1177, and increases NO and O2·- generation in primary human ECs. [2]이러한 새로운 발견은 기능적 충혈과 관련된 상승된 동맥 전단 속도가 자가포식을 개시하고 p-eNOSS1177을 활성화하며 일차 인간 EC에서 NO 및 O2 생성을 증가시킨다는 증거를 제공합니다. [1] 이러한 새로운 발견은 기능적 충혈과 관련된 상승된 동맥 전단 속도가 자가포식을 개시하고 p-eNOSS1177을 활성화하며 일차 인간 EC에서 NO 및 O2 생성을 증가시킨다는 증거를 제공합니다. [2]