Factor Kb Signaling(요인 Kb 신호)란 무엇입니까?
Factor Kb Signaling 요인 Kb 신호 - A group of these anti-inflammatory compounds has been classified as cytokine-suppressive anti-inflammatory drugs (CSAIDs), which target the pro-inflammatory AP1 and nuclear factor-κB signaling pathways and inhibit the expression of many pro-inflammatory cytokines, such as interleukin IL-1, IL-6, TNF-α, or nitric oxide. [1] Importantly, il-8 may be involved in powerful antibacterial immune responses and may be induced by il-1β and il-18 via a process involving the nuclear factor-κB signaling pathway. [2] In addition, L-citrulline downregulated genes involved in the toll-like receptor 4 and nuclear factor-κB signaling pathway. [3] In this study, we found that Dlg1 knockdown suppressed lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation by down-regulating the activation of nuclear factor-κB signaling and the mitogen-activated protein kinase pathway in microglia. [4] miR-96 was downregulated, Rac1 was upregulated and the nuclear factor-κB signaling pathway was activated in doxorubicin-induced cell and animal models. [5] Furthermore, downregulation of miR-4491 inactivated nuclear factor-κB signaling via induction of TRIM7. [6] Notably, nuclear factor-κB signaling pathway involved in the process of prevention. [7] Compound d5 can also reduce the reactive oxygen species production and significantly inhibit the expression of inducible NO synthase and cyclooxygenase-2 through the nuclear factor-κB signaling pathway. [8] In conclusion, IL-17 was a key regulator during the progression of cervical cancer through the JAK2/STAT3 and PI3K/Akt/nuclear factor-κB signaling pathway, which may serve as a novel target for the treatment of cervical cancer. [9] The euryfuranyl analogue (1) down-regulated the mRNA expression of cyclooxygenase-2 and nuclear factor-κB signaling pathway in lipopolysaccharide-activated macrophage cells by hindering the degradation of inhibitor-κB proteins, and transfer of the subunit NF-κB p65 to the nucleus from the cytosol. [10] ORF3a bound STING in a unique fashion and blocked the nuclear accumulation of p65 to inhibit nuclear factor-κB signaling. [11] These effects were likely to be related to the inhibition of nuclear factor-κB signaling and glycolysis in macrophages by EGCG in macrophages. [12] Moreover, miR-27b activated the nuclear factor-κB signaling pathway and the expression of inflammatory factors [interleukin (IL)-1β, IL-6 and tumor necrosis factor-α] by targeting PPARγ. [13] AFNC-enhanced inducible NO synthase expression via nuclear factor-κB signaling pathways. [14] Mechanistically, Rarres1 promoted inflammation and fibrosis via transcription factor Nuclear Factor-κB signaling pathway by activating receptor tyrosine kinase Axl. [15] They report that these exosomes downregulated renal nuclear factor-κB signaling and ameliorated acute kidney injury. [16] SERPINH1 might act as an activator of IRE1α, maintaining human gingival epithelium homeostasis, suppressing nuclear factor-κB signaling pathway and reducing NOD-like receptor, pyrin domain containing protein 3 (NLRP3) and interleukin-1 beta (IL-1β) expression by preventing prolonged ER stress induced by high-glucose conditions. [17] The prophylactic therapeutic efficacy of PBzyme on AP may involve inhibition of the toll-like receptor/nuclear factor-κB signaling pathway and reactive oxygen species scavenging. [18] TNFα did not influence proliferation or extracellular matrix expression in chondrocytes, but induced matrix metalloproteinase (MMP)1, 3 and 13 expression levels in chondrocytes, which was accompanied by activation of nuclear factor-κB signaling. [19] Mechanistically, IFN induced expression of cytoplasmic long noncoding RNA IFN-responsive nuclear factor-κB activator (IRENA) in macrophages, which triggered nuclear factor-κB signaling via dimerizing protein kinase R and subsequently increased production of protumor inflammatory cytokines. [20] MC3T3 cells stimulated by MDA-MB-231 culture medium secreted growth differentiation factor-15 (GDF-15), which induced the nuclear factor-κB signaling cascade. [21] The effect of RSV may be achieved by inhibiting the NOD-like receptor family, pyrin domain-containing 3 (NLRP3) inflammasome and Toll-like receptor 4 (TLR4)/myeloid differentiation factor 88/nuclear factor-κB signaling pathway. [22] Transplantation of the “SD microbiota” into GF mice activated the Toll-like receptor 4/nuclear factor-κB signaling pathway and impaired cognitive function in the recipient mice. [23] The proinflammatory cytokine IL-1 significantly augmented P2R-induced IL-6 production by HSC-2 cells via the nuclear factor-κB signaling pathway. [24] Analysis of its mechanism shows that on the one hand, LCK11 can inhibit food intake through significantly improving the transcriptional and translational levels of peptide YY (PYY) in the rectum, in addition to the eventual serum PYY level; this is attributed to the activation of the toll-like receptor 2/nuclear factor-κB signaling pathway in enteroendocrine L cells by the peptidoglycan of LCK11. [25] , interleukin [IL]-6, IL-18, IL-11, and antimicrobial peptide beta-defensin 1) by activating nuclear factor-κB signaling. [26] p38 mitogen-activated protein kinases and nuclear factor-κB signaling pathways were modulated by the LINC00707/miR-223-5p axis in LPS-induced MRC-5 cells. [27] Moreover, the biological processes and KEGG pathways of the overlapping DEGs were significantly enriched in immune system-related pathways, osteoclast differentiation, the nuclear factor-κB signaling pathway, and the chemokine signaling pathway. [28] Downregulation of EF2K reduced expression of integrin β1 and cyclin D1 and the activity of the Src, phosphoinositide 3-kinase/AKT, and nuclear factor-κB signaling pathways. [29]이러한 항염증 화합물 그룹은 전염증성 AP1 및 핵 인자-κB 신호 전달 경로를 표적으로 하고 다음과 같은 많은 전염증성 사이토카인의 발현을 억제하는 사이토카인-억제성 항염증제(CSAID)로 분류됩니다. 인터루킨 IL-1, IL-6, TNF-α 또는 산화질소. [1] 중요하게는, il-8은 강력한 항균 면역 반응에 관여할 수 있으며 핵 인자-κB 신호 전달 경로를 포함하는 과정을 통해 il-1β 및 il-18에 의해 유도될 수 있습니다. [2] 또한, L-시트룰린은 톨 유사 수용체 4 및 핵 인자-κB 신호 전달 경로에 관여하는 유전자를 하향 조절했습니다. [3] 이 연구에서 우리는 Dlg1 녹다운이 미세아교세포에서 핵 인자-κB 신호전달 및 미토겐 활성화 단백질 키나아제 경로의 활성화를 하향 조절함으로써 지질다당류(LPS) 유도 염증을 억제한다는 것을 발견했습니다. [4] miR-96은 하향 조절되었고, Rac1은 상향 조절되었으며, 핵 인자-κB 신호 전달 경로는 독소루비신 유도 세포 및 동물 모델에서 활성화되었습니다. [5] 또한, miR-4491의 하향 조절은 TRIM7의 유도를 통해 핵 인자-κB 신호를 비활성화합니다. [6] 특히, 핵 인자-κB 신호 전달 경로는 예방 과정에 관여합니다. [7] 화합물 d5는 또한 활성 산소 종 생성을 감소시키고 핵 인자-κB 신호 전달 경로를 통해 유도성 NO 합성효소 및 사이클로옥시게나제-2의 발현을 상당히 억제할 수 있습니다. [8] 결론적으로, IL-17은 JAK2/STAT3 및 PI3K/Akt/핵인자-κB 신호전달 경로를 통해 자궁경부암이 진행되는 동안 핵심 조절자였으며, 이는 자궁경부암 치료의 새로운 표적이 될 수 있습니다. [9] euryfuranyl 유사체(1)는 inhibitor-κB 단백질의 분해를 방해하여 lipopolysaccharide에 의해 활성화된 대식세포에서 cyclooxygenase-2 및 핵인자-κB 신호전달 경로의 mRNA 발현을 하향조절하고 subunit NF-κB p65가 세포질에서 핵. [10] ORF3a는 독특한 방식으로 STING을 결합하고 p65의 핵 축적을 차단하여 핵 인자-κB 신호 전달을 억제합니다. [11] 이러한 효과는 대식세포의 EGCG에 의한 대식세포의 핵인자-κB 신호전달 및 해당작용의 억제와 관련이 있는 것으로 보입니다. [12] 또한 miR-27b는 PPARγ를 표적으로 하여 핵인자-κB 신호전달 경로와 염증 인자[인터루킨(IL)-1β, IL-6 및 종양 괴사 인자-α]의 발현을 활성화했습니다. [13] 핵 인자-κB 신호 전달 경로를 통한 AFNC 강화 유도성 NO 신타제 발현. [14] 기계적으로, Rarres1은 수용체 티로신 키나제 Axl을 활성화하여 전사 인자 핵 인자-κB 신호 전달 경로를 통해 염증과 섬유증을 촉진했습니다. [15] 그들은 이러한 엑소좀이 신장 핵 인자-κB 신호를 하향 조절하고 급성 신장 손상을 개선했다고 보고합니다. [16] SERPINH1은 IRE1α의 활성제로 작용하여 인간 치은 상피 항상성을 유지하고 핵 인자-κB 신호 전달 경로를 억제하며 NOD 유사 수용체, 피린 도메인 함유 단백질 3(NLRP3) 및 인터루킨-1 베타(IL-1β) 발현을 고혈당 상태에 의해 유발된 장기간의 ER 스트레스. [17] AP에 대한 PBzyme의 예방적 치료 효능은 톨-유사 수용체/핵인자-κB 신호 전달 경로의 억제 및 활성 산소 종 소거를 포함할 수 있습니다. [18] TNFα는 연골세포에서 증식이나 세포외 기질 발현에 영향을 미치지 않았지만, 핵인자-κB 신호전달의 활성화를 동반한 연골세포에서 기질 금속단백분해효소(MMP)1, 3 및 13 발현 수준을 유도했습니다. [19] 기계적으로, IFN은 대식세포에서 세포질의 긴 비암호화 RNA IFN-반응성 핵 인자-κB 활성제(IRENA)의 발현을 유도하여 이량체화 단백질 키나제 R을 통한 핵 인자-κB 신호전달을 촉발하고 후속적으로 protumor 염증성 사이토카인의 생산을 증가시켰다. [20] MDA-MB-231 배양 배지에 의해 자극된 MC3T3 세포는 핵 인자-κB 신호 전달 캐스케이드를 유도하는 성장 분화 인자-15(GDF-15)를 분비하였다. [21] RSV의 효과는 NOD 유사 수용체 패밀리, 피린 도메인 함유 3(NLRP3) 인플라마솜 및 톨 유사 수용체 4(TLR4)/골수성 분화 인자 88/핵인자-κB 신호 전달 경로를 억제함으로써 달성될 수 있습니다. [22] GF 마우스에 "SD 미생물총"을 이식하면 수신자 마우스에서 Toll-유사 수용체 4/핵인자-κB 신호 전달 경로가 활성화되고 인지 기능이 손상됩니다. [23] 전염증성 사이토카인 IL-1은 핵 인자-κB 신호 전달 경로를 통해 HSC-2 세포에 의한 P2R 유도 IL-6 생산을 유의하게 증가시켰다. [24] 그 메커니즘의 분석은 한편으로 LCK11이 최종 혈청 PYY 수준에 추가하여 직장에서 펩타이드 YY(PYY)의 전사 및 번역 수준을 유의하게 개선함으로써 음식 섭취를 억제할 수 있음을 보여줍니다. 이것은 LCK11의 펩티도글리칸에 의한 장내분비 L 세포에서 톨 유사 수용체 2/핵인자-κB 신호전달 경로의 활성화에 기인합니다. [25] , 인터루킨 [IL]-6, IL-18, IL-11 및 항미생물성 펩티드 베타-방어신 1) 핵 인자-κB 신호를 활성화함으로써. [26] p38 미토겐 활성화 단백질 키나제 및 핵 인자-κB 신호 전달 경로는 LPS 유도 MRC-5 세포에서 LINC00707/miR-223-5p 축에 의해 조절되었습니다. [27] 또한, 중첩 DEG의 생물학적 과정과 KEGG 경로는 면역계 관련 경로, 파골세포 분화, 핵 인자-κB 신호 전달 경로 및 케모카인 신호 전달 경로가 상당히 풍부했습니다. [28] EF2K의 하향 조절은 인테그린 β1과 사이클린 D1의 발현과 Src, 포스포이노시티드 3-키나아제/AKT 및 핵 인자-κB 신호 전달 경로의 활성을 감소시켰습니다. [29]