Exposure Biomarkers(노출 바이오마커)란 무엇입니까?
Exposure Biomarkers 노출 바이오마커 - Conclusions: Exposure biomarkers of benzene (tt-MA and SPMA) and toluene (HA) were significantly higher in workers than the control group. [1] ISF can be collected with MAs and is a rich source of disease and exposure biomarkers. [2] MDA and multiple fatty acids were related to the exposure biomarkers. [3] For that reason, the use of exposure biomarkers has become the gold-standard method for environmental chemicals and food contaminants in epidemiology. [4] Workers exposed to fuels had higher average levels of these exposure biomarkers (HA and MHA), which were also higher in convenience store workers than in filling station attendants. [5] One limitation is the collection of data via a self-administered questionnaire, which makes it possible to estimate the risk factors for reprotoxic exposure, but not to detect them in a measurable way, for example, through exposure biomarkers. [6] The analysis of exposure biomarkers and cardiovascular and respiratory biomarkers showed differences between smokers and people using heated tobacco products. [7] The reduction of intake levels of aflatoxin might be one of the most significant factors as evidenced by the dramatic decline of exposure biomarkers in this population during the past three decades. [8] The prevalence of aldehyde exposure and potential health impact warrants a population-wide study of serum aldehydes as exposure biomarkers. [9] The analysis was performed contrasting ILE and CEI results with perceived symptomatology, in addition to effect and exposure biomarkers. [10] METHODS We measured urinary concentrations of 11 metals and metalloids and polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) metabolite 1-hydroxypyrene (1-OHP) as exposure biomarkers, and urinary oxidative stress biomarkers and serum acylcarnitines as early health effect biomarkers. [11] All metabolites in urine of rats receiving isotope-labeled acrylamide were screened by validated orthogonal partial least squares-discriminant analyses compared to the animals in the control group, while exposure biomarkers were further confirmed according to the characteristic fragmentation rules and time-dependent profiles. [12] In a single-pollutant approach, odds ratios (OR) and 95% confidence intervals (CI) of SGA and LGA associated with an interquartile range (IQR)-increase in exposure biomarkers were estimated using multinomial logistic regression. [13] The analysis was performed contrasting ILE and CEI results with perceived symptomatology, in addition to effect and exposure biomarkers. [14] In a single-pollutant approach, odds ratios (OR) and 95% confidence intervals (CI) of SGA and LGA associated with an interquartile range (IQR)-increase in exposure biomarkers were estimated using multinomial logistic regression. [15] ROBoCoP will focus on particulate matter (PM) exposure measurements, exposure biomarkers and a series of effect biomarkers, including markers of lipoperoxidation: 8-isoprostane, malondialdehyd in exhaled breath condensate (EBC) and urine, potential markers of nitrosative stress: NO 2 − , NO 3 − and formate anion in EBC; markers of DNA oxidation: 8-hydroxy-2’deoxyguanosine in EBC and urine, marker of genotoxicity: micronuclei in buccal cells, and oxidative potential in exhaled air (OPEA). [16] Exposure biomarkers of six families of contaminants deemed detrimental to adults' and children's health were measured in biological samples collected either at participants' homes by a nurse, or brought to a National Health Insurance examination centre. [17] Furthermore, significant correlations with 24-h urine and external exposure metrics suggested that creatine-adjusted As concentrations in first morning urine could be an appropriate substitute of 24-h urine as exposure biomarkers. [18] Cadmium in blood (BCd) and urine (UCd) were determined as exposure biomarkers. [19] The exposure biomarkers and self-reports of smoking and ENDS use were used in log-binomial regression models to estimate risk ratios (RRs) for SGA among offspring. [20] We fitted multivariable linear regression models and principal component analysis to examine associations between individual and molar sums of exposure biomarkers and EV-miRNAs. [21] The results indicate that (i) endogenous compounds and background contaminants sources can be readily distinguished by PMF in data obtained from replicate measurements of human exhaled breath at single time points (~30 s/measurement), which may benefit both exhalome investigations and the identification of exposure biomarkers; (ii) sources resolved from online measurement data collected over longer periods (1. [22] This review summarizes the available information on 3-MCPD ester research, including the analytical methods, exposure biomarkers, absorption and metabolism, toxicities, formation mechanisms, and mitigation strategies as well as the occurrence of 3-MCPD esters in human foods. [23] The concentrations of urinary F and As species [inorganic arsenic (iAs), monomethylated arsenic (MAs) and dimethylated arsenic (DMAs)] were also determined and used as exposure biomarkers. [24] The urinary cadmium (UCd) and cadmium in blood (BCd) were determined as the exposure biomarkers. [25] Based on the three common product ions, a new strategy was proposed for non-targeted screening of the new phthalate metabolites as exposure biomarkers for human biomonitoring. [26] The following relationships will be explored: (1) exposure determinants and measured exposure; (2) occupational exposure and preclinical and clinical effect markers; (3) exposure biomarkers and biomarkers of effect in both exhaled breath condensate and urine; and (4) biomarkers of effect, genotoxic effects and respiratory symptoms. [27] Significant dose-responses in exposure biomarkers (hepatic ethoxyresorufine-O-deethylase [EROD] activity and 1-OH phenanthrene metabolites in bile) indicated that polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) were bioavailable. [28] To investigate human exposure to DiHpP, we used three oxidative metabolites of DiHpP: Monohydroxyheptyl phthalate (MHHpP), mono-oxoheptylphthalate (MOHpP), and monocarboxyhexyl phthalate (MCHxP) as exposure biomarkers. [29] 0 fold higher than the resulted data attained for age matched control children, indicating as the exposure biomarkers of toxic metals. [30] Those models obtained from different exposure dosages were correlated by the Shared and Unique Structures Plot (SUS-plot) to identify appropriate variables for the construction of exposure biomarkers in the form of multivariate predictive scores. [31] However, because of low concentrations and the great variability in physicochemical properties of exposure biomarkers, exposome research has been limited by low-throughput and costly methods. [32] We hypothesized that pre-shift urinary TDGA levels can be used as exposure biomarkers for the exposure of workers to VCM. [33] Free, acetylated and glucuronidated AAs are excreted in urine and can be measured as exposure biomarkers. [34] Exposure biomarkers of aflatoxins (AF) and fumonisins (FN) were quantitatively analyzed using HPLC-fluorescence techniques. [35] Multiple linear regression (MLR) models were conducted to regress gestational age and birthweight z‐scores against each woman's log average concentrations of exposure biomarkers. [36] The research of exposure biomarkers like metallothioneins 1 (MT1) and Heat Shock Protein 70 (HSP70) was performed to verify if a detoxification mechanism has been activated in the exposed animals. [37] However, data on the internal EHS exposure in humans is not available, due to the lack of exposure biomarkers and analytical methods for their determination. [38] Conclusions: We observed two patterns of exposure biomarkers that differentiated the use of the combustible products (cigarettes and waterpipe) from the smokeless product. [39] INTRODUCTION Exposure biomarkers are required in tobacco use studies to accurately assess smoking status since self-reporting usually results in misclassification estimates. [40] Bivariate analyses identified predictors of exposure biomarkers. [41] The HSP70 proteins are used as exposure biomarkers, and the oyster Crassostrea virginica is considered as a bioindicator organism in environmental assessment. [42] A method for the simultaneous measurement of exposure biomarkers of di(2‑propylheptyl) phthalate (DPHP), di(isononyl)cyclohexane‑1,2‑dicarboxylate (DINCH), di(2‑ethylhexyl) terephthalate (DEHTP) and di‑2‑ethylhexyl adipate (DEHA) in hair samples was developed and validated in this study. [43] Exposure biomarkers (for persistent organic pollutants, metals, phthalate metabolites, phenolic compounds and organophosphate pesticides) and omics markers (metabolites, proteins, mRNA, miRNA, DNA methylation) were measured in a subset of 1200 children. [44] This study investigated use, preferences and perceptions of WPT flavours in pregnant WPT users, and the impact of flavour preferences on preconception/prenatal WPT use and exposure biomarkers. [45]결론: 벤젠(tt-MA 및 SPMA) 및 톨루엔(HA)의 노출 바이오마커는 대조군보다 근로자에서 유의하게 더 높았다. [1] ISF는 MA로 수집할 수 있으며 질병 및 노출 바이오마커의 풍부한 원천입니다. [2] MDA와 다중 지방산은 노출 바이오마커와 관련이 있었습니다. [3] 이러한 이유로 노출 바이오마커의 사용은 역학에서 환경 화학 물질 및 식품 오염 물질에 대한 황금 표준 방법이 되었습니다. [4] 연료에 노출된 근로자는 이러한 노출 바이오마커(HA 및 MHA)의 평균 수준이 더 높았으며, 이는 주유소 직원보다 편의점 근로자에서도 더 높았습니다. [5] 한 가지 제한 사항은 자가 관리 설문지를 통한 데이터 수집으로, 생식독성 노출에 대한 위험 요인을 추정할 수 있지만 노출 바이오마커를 통해 측정 가능한 방식으로 이를 감지할 수는 없습니다. [6] 노출 바이오마커와 심혈관 및 호흡기 바이오마커의 분석은 흡연자와 가열 담배 제품을 사용하는 사람들 사이에 차이를 보여주었습니다. [7] 아플라톡신 섭취 수준의 감소는 지난 30년 동안 이 인구에서 노출 바이오마커의 급격한 감소로 입증된 가장 중요한 요인 중 하나일 수 있습니다. [8] 알데히드 노출의 유병률과 잠재적인 건강 영향은 노출 바이오마커로서 혈청 알데히드에 대한 전체 인구 연구를 보증합니다. [9] ILE 및 CEI 결과를 효과 및 노출 바이오마커 외에도 인지된 증상과 대조하여 분석을 수행했습니다. [10] 행동 양식 우리는 노출 바이오마커로 11개 금속 및 준금속 및 다환 방향족 탄화수소(PAHs) 대사산물 1-하이드록시피렌(1-OHP)의 소변 농도를 측정하고, 초기 건강 영향 바이오마커로서 요중 산화 스트레스 바이오마커와 혈청 아실카르니틴을 측정했습니다. [11] 동위원소로 표지된 아크릴아미드를 투여받은 쥐의 소변 내 모든 대사산물은 대조군의 동물과 비교하여 검증된 직교 부분 최소 제곱 판별 분석에 의해 스크리닝되었으며, 노출 바이오마커는 특징적인 단편화 규칙 및 시간 의존적 프로파일에 따라 추가로 확인되었습니다. [12] 단일 오염 물질 접근 방식에서 다항 로지스틱 회귀를 사용하여 노출 바이오마커의 사분위수 범위(IQR) 증가와 관련된 SGA 및 LGA의 승산비(OR) 및 95% 신뢰 구간(CI)을 추정했습니다. [13] ILE 및 CEI 결과를 효과 및 노출 바이오마커 외에도 인지된 증상과 대조하여 분석을 수행했습니다. [14] 단일 오염 물질 접근 방식에서 다항 로지스틱 회귀를 사용하여 노출 바이오마커의 사분위수 범위(IQR) 증가와 관련된 SGA 및 LGA의 승산비(OR) 및 95% 신뢰 구간(CI)을 추정했습니다. [15] ROBoCoP는 미립자 물질(PM) 노출 측정, 노출 바이오마커 및 리포과산화 마커를 포함한 일련의 효과 바이오마커: 8-이소프로스탄, 호기응축액(EBC) 및 소변의 말론디알데하이드, 질산화 스트레스의 잠재적 마커: NO 2 − , NO 3 - 및 EBC에서 포르메이트 음이온; DNA 산화 마커: EBC 및 소변의 8-하이드록시-2'데옥시구아노신, 유전독성 마커: 구강 세포의 소핵 및 호기(OPEA)의 산화 가능성. [16] 성인과 어린이의 건강에 해로운 것으로 간주되는 6가지 오염 물질군에 대한 노출 바이오마커는 참가자의 집에서 간호사가 수집하거나 국민건강보험 검진 센터로 가져온 생물학적 샘플에서 측정되었습니다. [17] 또한, 24시간 소변 및 외부 노출 지표와의 상당한 상관 관계는 첫 아침 소변의 크레아틴 조정 As 농도가 노출 바이오마커로서 24시간 소변의 적절한 대체물이 될 수 있음을 시사했습니다. [18] 혈액 내 카드뮴(BCd) 및 소변(UCd)을 노출 바이오마커로 결정했습니다. [19] 노출 바이오마커와 흡연 및 ENDS 사용에 대한 자가 보고를 대수 이항 회귀 모델에서 사용하여 자손 간의 SGA에 대한 위험 비율(RR)을 추정했습니다. [20] 우리는 노출 바이오마커와 EV-miRNA의 개별 합계와 몰 합계 간의 연관성을 조사하기 위해 다변수 선형 회귀 모델과 주성분 분석을 장착했습니다. [21] 결과는 (i) 내인성 화합물 및 배경 오염원은 단일 시점(~30초/측정)에서 인간의 호기 호흡의 반복 측정에서 얻은 데이터에서 PMF에 의해 쉽게 구별될 수 있으며, 이는 호기 조사 및 식별 모두에 도움이 될 수 있음을 나타냅니다. 노출 바이오마커의; (ii) 장기간에 걸쳐 수집된 온라인 측정 데이터에서 해결된 출처 (1. [22] 이 리뷰는 분석 방법, 노출 바이오마커, 흡수 및 대사, 독성, 형성 메커니즘, 완화 전략 및 인간 식품에서 3-MCPD 에스테르의 발생을 포함하여 3-MCPD 에스테르 연구에 대한 이용 가능한 정보를 요약합니다. [23] 요중 F 및 As 종의 농도[무기 비소(iAs), 모노메틸화 비소(MA) 및 디메틸화 비소(DMA)]도 결정되어 노출 바이오마커로 사용되었습니다. [24] 요중 카드뮴(UCd) 및 혈액 내 카드뮴(BCd)을 노출 바이오마커로 결정했습니다. [25] 세 가지 공통 생산 이온을 기반으로 인간 생체 모니터링을 위한 노출 바이오마커로서 새로운 프탈레이트 대사산물의 비표적 스크리닝을 위한 새로운 전략이 제안되었습니다. [26] 다음 관계가 탐구될 것입니다: (1) 노출 결정인자와 측정된 노출; (2) 직업적 노출 및 전임상 및 임상 효과 지표; (3) 호기 응축물 및 소변 모두에서 영향을 미치는 노출 바이오마커 및 바이오마커; 및 (4) 효과, 유전독성 효과 및 호흡기 증상의 바이오마커. [27] 노출 바이오마커(간 에톡시레소루핀-O-데에틸라제[EROD] 활성 및 담즙 내 1-OH 페난트렌 대사물)에서 상당한 용량 반응은 다환 방향족 탄화수소(PAH)가 생체이용 가능함을 나타냅니다. [28] DiHpP에 대한 인간 노출을 조사하기 위해 우리는 DiHpP의 세 가지 산화 대사 산물인 모노하이드록시헵틸 프탈레이트(MHHpP), 모노-옥소헵틸프탈레이트(MOHpP) 및 모노카르복시헥실 프탈레이트(MCHxP)를 노출 바이오마커로 사용했습니다. [29] 독성 금속의 노출 바이오마커로 표시되는 연령 일치 대조군 어린이에 대해 얻은 결과 데이터보다 0배 더 높습니다. [30] 다양한 노출 투여량에서 얻은 모델을 Shared and Unique Structures Plot(SUS-plot)으로 상호 연관시켜 다변수 예측 점수의 형태로 노출 바이오마커를 구성하기 위한 적절한 변수를 식별했습니다. [31] 그러나 노출 바이오마커의 낮은 농도와 물리화학적 특성의 큰 변동성으로 인해 exposome 연구는 처리량이 낮고 비용이 많이 드는 방법으로 제한되었습니다. [32] 우리는 교대조 전 소변 TDGA 수준이 VCM에 작업자의 노출에 대한 노출 바이오마커로 사용될 수 있다고 가정했습니다. [33] 유리, 아세틸화 및 글루쿠론화 AA는 소변으로 배설되며 노출 바이오마커로 측정할 수 있습니다. [34] 아플라톡신(AF) 및 푸모니신(FN)의 노출 바이오마커를 HPLC 형광 기술을 사용하여 정량적으로 분석했습니다. [35] 다중 선형 회귀(MLR) 모델은 각 여성의 노출 바이오마커 로그 평균 농도에 대해 재태 연령 및 출생 체중 z-점수를 회귀하기 위해 수행되었습니다. [36] 메탈로티오네인 1(MT1) 및 열충격 단백질 70(HSP70)과 같은 노출 바이오마커에 대한 연구는 노출된 동물에서 해독 메커니즘이 활성화되었는지 확인하기 위해 수행되었습니다. [37] 그러나 인간의 내부 EHS 노출에 대한 데이터는 노출 바이오마커 및 이를 결정하는 분석 방법이 부족하기 때문에 사용할 수 없습니다. [38] 결론: 우리는 가연성 제품(담배 및 수도관)의 사용을 무연 제품과 구별하는 두 가지 노출 바이오마커 패턴을 관찰했습니다. [39] 소개 노출 바이오마커는 흡연 상태를 정확하게 평가하기 위해 담배 사용 연구에서 필요합니다. 왜냐하면 자가 보고는 일반적으로 추정치가 잘못 분류되기 때문입니다. [40] 이변량 분석은 노출 바이오마커의 예측인자를 식별했습니다. [41] HSP70 단백질은 노출 바이오마커로 사용되며 굴 Crassostrea virginica는 환경 평가에서 생물학적 지표 유기체로 간주됩니다. [42] 디(2-프로필헵틸)프탈레이트(DPHP), 디(이소노닐)시클로헥산-1,2-디카르복실레이트(DINCH), 디(2-에틸헥실)테레프탈레이트(DEHTP) 및 디-2의 노출 바이오마커 동시 측정 방법 ‑ 모발 샘플의 에틸헥실 아디페이트(DEHA)가 이 연구에서 개발되고 검증되었습니다. [43] 노출 바이오마커(잔류성 유기 오염물질, 금속, 프탈레이트 대사 산물, 페놀 화합물 및 유기 인산염 살충제) 및 omics 마커(대사 산물, 단백질, mRNA, miRNA, DNA 메틸화)는 1200명의 어린이 하위 집합에서 측정되었습니다. [44] 이 연구는 임신한 WPT 사용자의 WPT 향미에 대한 사용, 선호도 및 인식과 임신 전/태아 WPT 사용 및 노출 바이오마커에 대한 향미 선호도의 영향을 조사했습니다. [45]
Metal Exposure Biomarkers 금속 노출 바이오마커
Results The following metal exposure biomarkers were conditionally predictive of SBP and/or DBP in the full sample: antimony (Sb), barium (Ba), cadmium (Cd), cesium (Cs), lead (Pb), tungsten (W) and molybdenum (Mo). [1] We aimed to clarify the relationship between heavy metal exposure biomarkers and MetS using a meta-analysis and systematic review approach. [2] These results indicated that mussels are appropriate sentinel organisms for metal contamination with effects on oxidative stress and metal exposure biomarkers. [3]결과 다음 금속 노출 바이오마커는 전체 샘플에서 SBP 및/또는 DBP를 조건부로 예측했습니다: 안티몬(Sb), 바륨(Ba), 카드뮴(Cd), 세슘(Cs), 납(Pb), 텅스텐(W) 및 몰리브덴(Mo). [1] 우리는 메타 분석 및 체계적인 검토 접근 방식을 사용하여 중금속 노출 바이오마커와 MetS 사이의 관계를 명확히 하는 것을 목표로 했습니다. [2] 이러한 결과는 홍합이 산화 스트레스 및 금속 노출 바이오마커에 영향을 미치는 금속 오염에 적합한 감시 유기체임을 나타냅니다. [3]
Urinary Exposure Biomarkers 요로 노출 바이오마커
For this purpose, the adult participants of US National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2005-2016 (n = 9008) were used, and the associations of urinary exposure biomarkers of major consumer chemicals, e. [1] In conclusion, short-term exposure to low concentrations of HVO exhaust did not increase urinary exposure biomarkers, but caused a slight increase in lipid peroxidation associated with the particle fraction. [2] Disproportionately enhanced AA-related biomarker excretion could be traced back to reportedly inadvertent, passive exposure to tobacco and/or fire smoke, as evidenced by the respective urinary exposure biomarkers, cotinine and N-acetyl-S-(2-cyanoethyl)-l-cysteine. [3]이를 위해 미국 국민건강영양조사(NHANES) 2005-2016(n = 9008)의 성인 참가자와 주요 소비자 화학물질의 요로 노출 바이오마커의 연관성이 사용되었습니다. [1] 결론적으로, 낮은 농도의 HVO 배출물에 대한 단기 노출은 요로 노출 바이오마커를 증가시키지 않았지만 입자 분획과 관련된 지질 과산화를 약간 증가시켰습니다. [2] AA 관련 바이오마커 배설이 불균형적으로 강화된 것은 각각의 비뇨기 노출 바이오마커인 코티닌 및 N-아세틸-S-(2-시아노에틸)-l-에 의해 입증된 바와 같이 담배 및/또는 화재 연기에 대한 보고된 부주의한 수동적 노출로 거슬러 올라갈 수 있습니다. 시스테인. [3]
Multiple Exposure Biomarkers 다중 노출 바이오마커
Conclusion: Network analysis is a data-driven and intuitive screening method when dealing with multiple exposure biomarkers, which can easily be upscaled to high dimensional HBM datasets, and can inform mixture risk assessment approaches. [1] Here, we explore the concept of ‘molecular gatekeepers’—key metabolites that link single or multiple exposure biomarkers with correlated clusters of endogenous metabolites—to inform health-relevant biological targets. [2] No method exists so far for the analysis of multiple exposure biomarkers. [3]결론: 네트워크 분석은 다중 노출 바이오마커를 다룰 때 데이터 기반의 직관적인 스크리닝 방법이며, 이는 고차원 HBM 데이터 세트로 쉽게 확장될 수 있고 혼합물 위험 평가 접근 방식을 알릴 수 있습니다. [1] 여기서 우리는 건강 관련 생물학적 표적에 정보를 제공하기 위해 단일 또는 다중 노출 바이오마커를 상관된 내인성 대사 산물 클러스터와 연결하는 주요 대사 산물인 '분자 게이트 키퍼'의 개념을 탐구합니다. [2] 다중노출 바이오마커를 분석하는 방법은 아직까지 존재하지 않는다. [3]
New Exposure Biomarkers
This concept has been expanded to the development of new exposure biomarkers in nutrition research. [1] The resulting low concentrations have prompted researchers to investigate new exposure biomarkers and to study any related health problems. [2]이 개념은 영양 연구에서 새로운 노출 바이오마커의 개발로 확장되었습니다. [1] 그 결과 낮은 농도로 인해 연구자들은 새로운 노출 바이오마커를 조사하고 관련 건강 문제를 연구해야 했습니다. [2]
Specific Exposure Biomarkers
MnBA and 3OH-MnBA seem to be suitable, specific exposure biomarkers for DnBA, whereas 3cx-MnPrA and 4OH-MnBA seem to originate also from other, unknown sources not related to DnBA. [1] Implications: How can we move toward a bioaerosol exposure guidelines? The creation of the bioaerosol public database will help accumulate information for long-term association studies and help determine specific exposure biomarkers to bioaerosols. [2]MnBA 및 3OH-MnBA는 DnBA에 대한 적합한 특정 노출 바이오마커인 반면, 3cx-MnPrA 및 4OH-MnBA는 DnBA와 관련이 없는 다른 알려지지 않은 출처에서도 유래한 것으로 보입니다. [1] 시사점: 바이오에어로졸 노출 가이드라인으로 나아가려면 어떻게 해야 합니까? 바이오에어로졸 공개 데이터베이스의 생성은 장기적인 연관성 연구를 위한 정보를 축적하고 바이오에어로졸에 대한 특정 노출 바이오마커를 결정하는 데 도움이 될 것입니다. [2]
Pah Exposure Biomarkers
METHODS 967 participants aged 6-19 with complete data of PAHs exposure biomarkers, covariates and sex hormones [total testosterone (TT), estradiol (E2) and sex hormone binding globulin (SHBG)] were recruited from National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 2013-2016. [1] RESULTS In multiple-pollutant models, 8-iso-prostaglandin-F2α and 8-hydroxydeoxyguanosine were associated with multiple PAH exposure biomarkers, as well as with multiple metals (ptrend < 0. [2]행동 양식 PAH 노출 바이오마커, 공변량 및 성호르몬[총 테스토스테론(TT), 에스트라디올(E2) 및 성호르몬 결합 글로불린(SHBG)]에 대한 완전한 데이터를 보유한 6-19세 참가자 967명이 NHANES(National Health and Nutrition Examination Survey)에서 모집되었습니다. , 2013-2016. [1] 결과 다중 오염 물질 모델에서 8-이소-프로스타글란딘-F2α 및 8-하이드록시데옥시구아노신은 다중 PAH 노출 바이오마커 및 다중 금속과 관련이 있었습니다(ptrend<0. [2]
Environmental Exposure Biomarkers
MicroRNAs (miRNAs), small non-coding RNAs that regulate gene expression, have been studied as biomarkers in various diseases and have also shown potential as environmental exposure biomarkers. [1] Spot urinary concentrations of environmental exposure biomarkers require correction for dilution. [2]유전자 발현을 조절하는 작은 비암호화 RNA인 MicroRNA(miRNA)는 다양한 질병의 바이오마커로 연구되어 왔으며 환경 노출 바이오마커로서의 가능성도 보여 왔습니다. [1] 환경 노출 바이오마커의 스팟 요 농도는 희석에 대한 보정이 필요합니다. [2]
Term Exposure Biomarkers 기간 노출 바이오마커
Two representative DNA adducts from acrylamide exposure, N7-(2-carbamoyl-2-hydroxyethyl) guanine (N7-GA-Gua) and N3-(2-carbamoyl-2-hydroxyethyl) adenine (N3-GA-Ade), are important long-term exposure biomarkers for evaluating genotoxicity of acrylamide. [1] The hemoglobin adducts AA parameters as long-term exposure biomarkers are associated with the atherosclerotic lipid changes in a population of US adults. [2]아크릴아미드 노출의 두 가지 대표적인 DNA 부가물인 N7-(2-카르바모일-2-히드록시에틸) 구아닌(N7-GA-Gua) 및 N3-(2-카르바모일-2-히드록시에틸) 아데닌(N3-GA-Ade)이 중요합니다. 아크릴아미드의 유전독성을 평가하기 위한 장기 노출 바이오마커. [1] 장기간 노출 바이오마커가 미국 성인 인구의 죽상경화성 지질 변화와 관련이 있기 때문에 헤모글로빈은 AA 매개변수를 부가합니다. [2]
Potential Exposure Biomarkers 잠재적 노출 바이오마커
Subway particulate toxicity results from in vitro and in vivo studies diverge and call for applied human research on outcomes from chronic exposures and potential exposure biomarkers. [1] In this perspective, we will examine the use of metalloentities that are present in plasma and RBC cytosol as potential exposure biomarkers to assess human exposure to inorganic pollutants. [2]시험관 내 및 생체 내 연구의 지하철 미립자 독성 결과는 다양하며 만성 노출 및 잠재적 노출 바이오마커의 결과에 대한 응용 인간 연구를 요구합니다. [1] 이러한 관점에서 우리는 무기 오염 물질에 대한 인간의 노출을 평가하기 위한 잠재적 노출 바이오마커로서 혈장 및 RBC 세포질에 존재하는 금속 성분의 사용을 조사할 것입니다. [2]
Arsenic Exposure Biomarkers 비소 노출 바이오마커
METHODS In this study, we evaluated the association of arsenic exposure biomarkers and 5-mC and 5-hmC in 30 healthy men (43-55 years) from the Aragon Workers Health Study (AWHS) (Spain) and 31 healthy men (31-50 years) from the Folic Acid and Creatinine Trial (FACT) (Bangladesh). [1] CONCLUSIONS Our results suggest a modest cross-sectional association of arsenic exposure biomarkers with blood pressure, and possible non-linear effects on incident hypertension. [2]행동 양식 이 연구에서 우리는 Aragon Workers Health Study(AWHS)(스페인)의 30명의 건강한 남성(43-55세)과 31명의 건강한 남성(31-50세)에서 비소 노출 바이오마커와 5-mC 및 5-hmC의 연관성을 평가했습니다. 년) 엽산 및 크레아티닌 시험(FACT)(방글라데시)에서. [1] 결론 우리의 결과는 비소 노출 바이오마커와 혈압의 적당한 횡단면 연관성 및 사건 고혈압에 대한 가능한 비선형 효과를 제안합니다. [2]
exposure biomarkers included 노출 바이오마커 포함
Exposure biomarkers included 16 creatinine-adjusted urinary metabolites corresponding to 12 parent VOCs. [1] Exposure biomarkers included 16 creatinine-adjusted urinary metabolites corresponding to 12 parent VOCs. [2]노출 바이오마커에는 12개의 모 VOC에 해당하는 16개의 크레아티닌 조정 요대사체가 포함되었습니다. [1] 노출 바이오마커에는 12개의 모 VOC에 해당하는 16개의 크레아티닌 조정 요대사체가 포함되었습니다. [2]