Epilepsy Rats(간질 쥐)란 무엇입니까?
Epilepsy Rats 간질 쥐 - The H2S donor down-regulated the expression of aquaporin 4 in the hippocampus of epilepsy rats. [1] The purpose of this study was to determine the dynamic changes of the Nogo-66 receptor 1 (NgR1) pathway during epileptogenesis and the potential beneficial of leucine-rich repeat and Ig-like domain-containing Nogo receptor interacting protein 1 (Lingo-1) inhibition on epilepsy rats. [2] Meanwhile, the MWM analysis indicated that UCA1 improved the learning and memory in epilepsy rats. [3] BackgroundThe aim of this study is to explore the effect of microRNA-103a (miR-103a) on astrocytes activation and hippocampal neuron injury in epilepsy rats by targeting brain-derived neurotrophic factor (BDNF). [4] Further functional analysis showed that miR-542-3p overexpression inhibited KA-induced average seizure frequency, damage of hippocampal neuron and cell apoptosis, leading to alleviation of the brain injury in epilepsy rats. [5] Results: Activation of the MAPK signaling pathway was observed in epilepsy rats. [6] Meanwhile, the MWM analysis indicated that UCA1 improved the learning and memory in epilepsy rats. [7]H2S 기증자는 간질 쥐의 해마에서 aquaporin 4의 발현을 하향 조절했습니다. [1] 이 연구의 목적은 간질 발생 동안 Nogo-66 수용체 1(NgR1) 경로의 동적 변화와 류신이 풍부한 반복 및 Ig 유사 도메인 함유 Nogo 수용체 상호 작용 단백질 1(Lingo-1)의 잠재적인 이점을 확인하는 것이었습니다. 간질 쥐에 대한 억제. [2] 한편, MWM 분석은 UCA1이 간질 쥐의 학습과 기억을 향상시키는 것으로 나타났습니다. [3] 배경 이 연구의 목적은 뇌 유래 신경 영양 인자(BDNF)를 표적으로 하여 간질 쥐의 성상 세포 활성화 및 해마 신경 손상에 대한 microRNA-103a(miR-103a)의 효과를 조사하는 것입니다. [4] 추가 기능 분석은 miR-542-3p 과발현이 KA 유도 평균 발작 빈도, 해마 뉴런의 손상 및 세포 사멸을 억제하여 간질 쥐의 뇌 손상을 완화시키는 것으로 나타났습니다. [5] 결과: 간질 쥐에서 MAPK 신호 전달 경로의 활성화가 관찰되었습니다. [6] 한편, MWM 분석은 UCA1이 간질 쥐의 학습과 기억을 향상시키는 것으로 나타났습니다. [7]
Absence Epilepsy Rats 결석 간질 쥐
Here, we report that Genetic Absence Epilepsy Rats from Strasbourg recapitulate the decreased neuroimaging signals and loss of consciousness characteristic of human absence seizures. [1] Resting state-fMRI was performed to explore brain networks in Genetic Absence Epilepsy Rats from Strasbourg and in nonepileptic controls (NEC) during monitoring of the brain state by simultaneous optical Ca2+-recordings. [2] We evaluated and quantified astrocyte GJ protein connexin (Cx) 30 and 43 in the somatosensory cortex (SSCx), ventrobasal (VB), centromedian (CM), lateral geniculate (LGN) and thalamic reticular (TRN) nuclei of thalamus of genetic absence epilepsy rats from Strasbourg (GAERS), Wistar albino glaxo rats from Rijswijk (WAG/Rij) and control Wistar animals using immunohistochemistry and Western Blot. [3] Genetic Absence Epilepsy Rats from Strasbourg (GAERS) model many aspects of CAE, including cortical spike and wave discharges (SWDs). [4] We evaluated and quantified astrocyte GJ protein connexin 30 (Cx30) and 43 (Cx43) in the somatosensory cortex (SSCx), ventrobasal (VB), centromedian (CM), lateral geniculate (LGN) and thalamic reticular (TRN) nuclei of thalamus of genetic absence epilepsy rats from Strasbourg (GAERS), Wistar albino glaxo rats from Rijswijk (WAG/Rij) and control Wistar animals using immunohistochemistry and Western Blot. [5] Genetic Absence Epilepsy Rats from Strasbourg (GAERS) are a rodent model of childhood absence epilepsy (CAE) that display a gain‐of‐function mutation in the gene encoding the Cav3. [6] OBJECTIVE The objective of the study was to quantify effective connectivity from the piriform cortex to mediodorsal thalamus, in Genetic Absence Epilepsy Rats from Strasbourg (GAERS). [7] METHODS Multiunit clusters and their corresponding local field potentials (LFPs) were recorded from microelectrode arrays implanted in the PC and MDT in urethane anesthetized Genetic Absence Epilepsy Rats from Strasbourg (GAERS) and nonepileptic control (NEC) rats. [8] In the present study we aimed to quantify the number of astrocytes expressing the astrocyte marker glial fibrillary acidic protein (GFAP) in the somatosensory cortex (SSCx), ventrobasal (VB), centromedial (CM), reticular (TRN) and dorsal lateral geniculate (dLGN) nuclei of thalamus in Genetic Absence Epilepsy Rats from Strasbourg (GAERS), Wistar Albino Glaxo Rats from Rijswijk (WAG/Rij) and control Wistar animals. [9] The authors performed a comparative anatomical, electrophysiological and behavioural study of genetic absence epilepsy rats from Strasbourg (GAERS) and non-epileptic Wistar rats in order to identify possible alterations due to the recurrent seizures. [10] The aim of the present study is to define the dento-thalamic connections in Wistar animals and compare the results with genetic absence epilepsy rats from Strasbourg (GAERS) using biotinylated dextran amine (BDA) tracer. [11] Genetic Absence Epilepsy Rats From Strasbourg (GAERS) were resistant to these kindling‐induced firing changes in TRN neurons, and are also resistant to the progression of kindling. [12] Adult female and male Wistar rats and genetic absence epilepsy rats from Strasbourg (GAERS) consumed caffeine dissolved in water (0. [13] The Genetic Absence Epilepsy Rats from Strasbourg (GAERS) model is a spontaneously occurring absence epilepsy phenotype closely correlated to that of human absence epilepsies. [14] In Genetic Absence Epilepsy Rats From Strasbourg (GAERSs), epileptogenesis takes place during brain maturation and correlates with increased mRNA expression of D3 dopamine receptors (D3R). [15] This research explores absence seizures using data recorded from different layers of somatosensory cortex of four Genetic Absence Epilepsy Rats from Strasbourg (GAERS). [16]여기, 우리는 Strasbourg의 유전적 부재 간질 쥐가 감소된 신경 영상 신호와 인간 부재 발작의 특징적인 의식 상실을 요약한다고 보고합니다. [1] 휴식 상태 fMRI는 동시 광학 Ca2+ 기록으로 뇌 상태를 모니터링하는 동안 Strasbourg의 유전적 결핍 간질 쥐와 비간질성 대조군(NEC)의 뇌 네트워크를 탐색하기 위해 수행되었습니다. [2] 우리는 유전적 결핍 간질의 시상의 체성감각 피질(SSCx), 복측 기저부(VB), 중심 중앙(CM), 외측 슬상(LGN) 및 시상 망상(TRN) 핵에서 성상교세포 GJ 단백질 connexin(Cx) 30 및 43을 평가하고 정량화했습니다. Strasbourg의 쥐(GAERS), Rijswijk의 Wistar 흰둥이 glaxo 쥐(WAG/Rij) 및 면역조직화학 및 Western Blot을 사용하여 Wistar 동물을 제어합니다. [3] Strasbourg의 유전적 부재 간질 쥐(GAERS)는 피질 스파이크 및 파동 방전(SWD)을 포함하여 CAE의 여러 측면을 모델링합니다. [4] 우리는 시상의 체성 감각 피질(SSCx), 복측 기저부(VB), 중심 정중(CM), 외측 슬상(LGN) 및 시상 망상(TRN) 핵에서 성상교세포 GJ 단백질 connexin 30(Cx30) 및 43(Cx43)을 평가하고 정량화했습니다. Strasbourg의 유전적 부재 간질 쥐(GAERS), Rijswijk의 Wistar 흰둥이 glaxo 쥐(WAG/Rij) 및 면역조직화학 및 Western Blot을 사용하여 Wistar 동물을 제어합니다. [5] 스트라스부르의 유전적 부재 간질 쥐(GAERS)는 Cav3를 인코딩하는 유전자에서 기능 획득 돌연변이를 나타내는 아동기 결핍 간질(CAE)의 설치류 모델입니다. [6] 목적 연구의 목적은 스트라스부르의 유전적 결핍 간질 쥐(GAERS)에서 이상형 피질에서 중등측 시상으로의 효과적인 연결성을 정량화하는 것이었습니다. [7] 행동 양식 Multiunit 클러스터 및 해당 로컬 필드 전위(LFP)는 우레탄 마취된 Strasbourg(GAERS) 및 비간질 대조군(NEC) 쥐의 MDT에 이식된 미세전극 어레이에서 기록되었습니다. [8] 현재 연구에서 우리는 체성감각 피질(SSCx), 복측기저부(VB), 중심내측(CM), 망상(TRN) 및 등쪽 측면 슬관절(TRN)에서 성상교세포 마커 glial fibrillary acidic protein(GFAP)을 발현하는 성상세포의 수를 정량화하는 것을 목표로 했습니다. dLGN) Strasbourg의 유전적 결핍 간질 쥐(GAERS), Rijswijk의 Wistar Albino Glaxo 쥐(WAG/Rij) 및 통제 Wistar 동물의 시상 핵. [9] 저자들은 재발성 발작으로 인한 가능한 변화를 식별하기 위해 Strasbourg(GAERS)의 유전적 결핍 간질 쥐와 비간질 Wistar 쥐에 대한 해부학적, 전기생리학적 및 행동학적 비교 연구를 수행했습니다. [10] 현재 연구의 목적은 Wistar 동물의 치아-시상 연결을 정의하고 BDA(biotinylated dextran amine) 추적자를 사용하여 Strasbourg(GAERS)의 유전적 결핍 간질 쥐와 결과를 비교하는 것입니다. [11] 스트라스부르의 유전적 부재 간질 쥐(GAERS)는 TRN 뉴런에서 이러한 점화 유도 발화 변화에 내성이 있었고 점화 진행에도 내성이 있었습니다. [12] 스트라스부르(GAERS)의 성체 암컷 및 수컷 Wistar 쥐와 유전적 결핍 간질 쥐는 물에 녹인 카페인을 섭취했습니다(0. [13] 스트라스부르의 유전적 부재 간질 쥐(GAERS) 모델은 인간 부재 간질의 표현형과 밀접하게 관련된 자발적으로 발생하는 부재 간질 표현형입니다. [14] 스트라스부르의 유전적 부재 간질 쥐(GAERS)에서 간질 발생은 뇌가 성숙하는 동안 발생하며 D3 도파민 수용체(D3R)의 mRNA 발현 증가와 관련이 있습니다. [15] 이 연구는 스트라스부르에서 온 4마리의 유전적 결핍 간질 쥐(GAERS)의 체성 감각 피질의 다른 층에서 기록된 데이터를 사용하여 결신 발작을 조사합니다. [16]
Chronic Epilepsy Rats 만성 간질 쥐
Although maladaptive regulation of surface expression of glutamate ionotropic receptor AMPA type subunit 1 (GRIA1) subunit is relevant to the responsiveness to AMPAR antagonists (perampanel and GYKI 52466) in LiCl-pilocarpine-induced chronic epilepsy rats, the underlying mechanisms of refractory seizures to AMPAR antagonists have yet been unclear. [1] Since dysregulation of GRIA1 surface expression is relevant to the responsiveness to AMPA receptor (AMPAR) antagonists (perampanel and GYKI 52466) in chronic epilepsy rats, it is likely that NEDD4-2 may be involved in the pathogenesis of intractable epilepsy. [2] In the present study, we explored the effects of CDDO-Me on clasmatodendrosis in chronic epilepsy rats, which could prevent epilepsy-related complications. [3]글루타메이트 이온성 수용체 AMPA 유형 소단위 1(GRIA1) 소단위의 표면 발현에 대한 부적응적 조절은 LiCl-필로카르핀으로 유도된 만성 간질 쥐에서 AMPAR 길항제(페람파넬 및 GYKI 52466)에 대한 반응성과 관련이 있지만 AMPAR에 대한 불응성 발작의 기본 메커니즘 길항제는 아직 불분명하다. [1] GRIA1 표면 발현의 조절장애는 만성 간질 쥐에서 AMPA 수용체(AMPAR) 길항제(perampanel 및 GYKI 52466)에 대한 반응성과 관련이 있기 때문에 NEDD4-2가 난치성 간질의 발병기전에 관련될 수 있습니다. [2] 현재 연구에서 우리는 간질 관련 합병증을 예방할 수 있는 만성 간질 쥐의 clasmatodendrosis에 대한 CDDO-Me의 효과를 조사했습니다. [3]
Induced Epilepsy Rats
METHODS We investigated two μDKI acceleration schemes of reduced sampling density and angular range in a phantom and wild-type rats, and further tested μDKI method in pilocarpine-induced epilepsy rats using a 4. [1] RESULTS Downregulation of miR-125a-5p was found in hippocampus of PTZ-induced epilepsy rats. [2]행동 양식 우리는 팬텀 및 야생형 쥐에서 감소된 샘플링 밀도와 각도 범위의 두 가지 μDKI 가속 방식을 조사하고 4를 사용하여 필로카르핀 유발 간질 쥐에서 μDKI 방법을 추가로 테스트했습니다. [1] 결과 miR-125a-5p의 하향 조절은 PTZ 유발 간질 쥐의 해마에서 발견되었습니다. [2]
epilepsy rats from
Genetic Absence Epilepsy Rats From Strasbourg (GAERS) were resistant to these kindling‐induced firing changes in TRN neurons, and are also resistant to the progression of kindling. [1] In Genetic Absence Epilepsy Rats From Strasbourg (GAERSs), epileptogenesis takes place during brain maturation and correlates with increased mRNA expression of D3 dopamine receptors (D3R). [2]스트라스부르의 유전적 부재 간질 쥐(GAERS)는 TRN 뉴런에서 이러한 점화 유도 발화 변화에 내성이 있었고 점화 진행에도 내성이 있었습니다. [1] 스트라스부르의 유전적 부재 간질 쥐(GAERS)에서 간질 발생은 뇌가 성숙하는 동안 발생하며 D3 도파민 수용체(D3R)의 mRNA 발현 증가와 관련이 있습니다. [2]