Epilepsy Development(간질 발달)란 무엇입니까?
Epilepsy Development 간질 발달 - Notably, the effects of upregulated miR-187 on neuronal apoptosis and epilepsy development in PTZ-induced rats was reversed by the concomitant overexpression of SPRY1 (p < 0. [1] The extensive functional and neuropathological characterization of this TBI model, provides a tool to identify sensitive measures of epilepsy development and severity clinically useful for increasing PTE prediction in high-risk TBI patients. [2] Innovative therapeutic strategies are highly needed to tackle the major medical needs of epilepsy, like prevention of epilepsy development in at-risk individuals, treatment of severe and drug-resistant forms, control of co-morbidities. [3] While the larger part of this literature suggests that early life stress increases vulnerability for epilepsy development, there are a number of interacting factors influencing this relationship. [4] We defined 1171 hypermethylated and 2537 hypomethylated regions and found 632 differentially methylated genes (DMG) in the promoter region that were primarily involved in the regulation of various aspects of epilepsy development. [5] BACKGROUND Epilepsy development during the course of multiple sclerosis (MS) is considered to be the result of cortical pathology. [6] However, regulatory mechanisms governing these features during epilepsy development are not fully understood. [7] The role of neuroinflammation in the mechanisms of epilepsy development is important because inflammatory mediators provide tractable targets for intervention. [8] In this review, we focus on currently available data regarding the pathophysiologic role of BDNF/TrkB signaling in epilepsy development. [9] Together, the FAST and SLOW rat strains, and other similar experimental models, are invaluable neurobiological tools to investigate the effect of genetic background on acquired epilepsy risk, as well as the poorly understood relationship between epilepsy development and associated comorbidities. [10] We found that intellectual disability, and brain tumors were a significant risk factors for epilepsy development. [11] This study also suggested that these gene polymorphisms have an important role in epilepsy development and drug effectiveness and could be of a great impact in the era of epilepsy diagnosis and treatment. [12] Clinical studies in this arena are often challenged by the confounding effects of anti-seizure medications, while preclinical studies have rarely examined an adequately extended time course to fully capture the time course of epilepsy development after a TBI. [13] Temporal lobe epilepsy is triggered by an initial insult, such as status epilepticus, that initiates the process of epilepsy development. [14] However, little is known about the functional signaling properties or downstream consequences of astrocyte mGluR5 activation during epilepsy development. [15] MTHFR C677T and A1298C polymorphisms are best-defined variants of MTHFR that were reported to be associated with epilepsy development. [16] Likewise, acetylation changes of histones have been linked to epilepsy development. [17] This study was designed to investigate if highly epileptic electroencephalogram (EEG) findings in patients with acute brain injury increase the long‐term risk of epilepsy development. [18] Thus, homocysteine and its derivatives lead to the increase of network activity of hippocampal neurons of neonatal rats, which may impair the formation of hippocampal neuronal networks in chronic hyperhomocysteinemia; and may cause hyperexcitability and the risk of epilepsy development in the postnatal period. [19] The lack of early biomarkers of epileptogenesis precludes a sound prediction of epilepsy development after acute brain injuries and of the natural course of the disease thus impairing the development of antiepileptogenic treatments. [20]특히, 상향 조절된 miR-187이 PTZ 유도 쥐의 신경 세포 사멸과 간질 발달에 미치는 영향은 SPRY1의 과발현에 의해 역전되었습니다(p < 0. [1] 이 TBI 모델의 광범위한 기능 및 신경병리학적 특성화는 고위험 TBI 환자에서 PTE 예측을 증가시키는 데 임상적으로 유용한 간질 발달 및 중증도의 민감한 측정을 식별하는 도구를 제공합니다. [2] 혁신적인 치료 전략은 위험에 처한 개인의 간질 발병 예방, 중증 및 약물 내성 형태의 치료, 동반 질환의 제어와 같은 간질의 주요 의학적 요구를 해결하기 위해 매우 필요합니다. [3] 이 문헌의 대부분은 초기 생활 스트레스가 간질 발달에 대한 취약성을 증가시킨다는 것을 시사하지만, 이 관계에 영향을 미치는 여러 상호 작용 요인이 있습니다. [4] 우리는 1171개의 과메틸화된 영역과 2537개의 저메틸화된 영역을 정의하고 간질 발달의 다양한 측면의 조절에 주로 관여하는 프로모터 영역에서 632개의 차등적으로 메틸화된 유전자(DMG)를 발견했습니다. [5] 배경 다발성 경화증(MS) 과정에서 간질 발생은 피질 병리의 결과로 간주됩니다. [6] 그러나 간질이 발달하는 동안 이러한 기능을 제어하는 규제 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다. [7] 간질 발달의 메커니즘에서 신경염증의 역할은 염증 매개체가 중재를 위한 다루기 쉬운 표적을 제공하기 때문에 중요합니다. [8] 이 검토에서 우리는 간질 발달에서 BDNF/TrkB 신호 전달의 병태생리학적 역할과 관련하여 현재 사용 가능한 데이터에 초점을 맞춥니다. [9] 함께, FAST 및 SLOW 쥐 균주 및 기타 유사한 실험 모델은 유전적 배경이 후천성 간질 위험에 미치는 영향과 간질 발달과 관련 동반 질환 간의 잘 이해되지 않는 관계를 조사하는 귀중한 신경생물학적 도구입니다. [10] 우리는 지적 장애와 뇌종양이 간질 발달의 중요한 위험 요소라는 것을 발견했습니다. [11] 이 연구는 또한 이러한 유전자 다형성이 간질 발달과 약물 효과에 중요한 역할을 하며 간질 진단 및 치료 시대에 큰 영향을 미칠 수 있음을 시사했습니다. [12] 이 분야의 임상 연구는 종종 항경련제의 교란 효과에 의해 도전을 받는 반면, 전임상 연구는 TBI 후 간질 발달의 시간 경과를 완전히 포착하기 위해 적절하게 연장된 시간 경과를 거의 조사하지 않았습니다. [13] 측두엽 간질은 간질 발달 과정을 시작하는 간질 지속증과 같은 초기 손상에 의해 유발됩니다. [14] 그러나 간질이 발달하는 동안 성상교세포 mGluR5 활성화의 기능적 신호 특성 또는 다운스트림 결과에 대해서는 알려진 바가 거의 없습니다. [15] MTHFR C677T 및 A1298C 다형성은 간질 발병과 관련된 것으로 보고된 MTHFR의 가장 잘 정의된 변이체입니다. [16] 마찬가지로, 히스톤의 아세틸화 변화는 간질 발병과 관련이 있습니다. [17] 이 연구는 급성 뇌 손상 환자에서 고도로 간질성 뇌파(EEG) 소견이 간질 발병의 장기적 위험을 증가시키는지 조사하기 위해 고안되었습니다. [18] 따라서 호모시스테인과 그 유도체는 신생아 쥐의 해마 뉴런의 네트워크 활동을 증가시켜 만성 고호모시스테인혈증에서 해마 뉴런 네트워크의 형성을 손상시킬 수 있습니다. 그리고 산후 기간에 과흥분성과 간질 발병의 위험을 유발할 수 있습니다. [19] 간질 발생의 초기 바이오마커의 부족은 급성 뇌 손상 후 간질 발병 및 질병의 자연적 경과에 대한 확실한 예측을 방해하여 항간질 유발 치료제의 개발을 손상시킵니다. [20]
animal data showed 동물 데이터 표시
“The animal data showed that microglia are involved in these effects in the early phases of epilepsy development. [1] “The animal data showed that microglia are involved in these effects in the early phases of epilepsy development. [2] “The animal data showed that microglia are involved in these effects in the early phases of epilepsy development. [3] “The animal data showed that microglia are involved in these effects in the early phases of epilepsy development. [4]“동물 데이터에 따르면 미세아교세포는 간질 발달의 초기 단계에서 이러한 효과에 관여합니다. [1] “동물 데이터에 따르면 미세아교세포는 간질 발달의 초기 단계에서 이러한 효과에 관여합니다. [2] nan [3] nan [4]
Countering Epilepsy Development 간질 발달 대응
Therefore, the inhibition of astrocyte alkalization could become a promising therapeutic strategy for countering epilepsy development. [1] Therefore, the inhibition of astrocyte alkalization could become a promising therapeutic strategy for countering epilepsy development. [2]따라서, 성상교세포 알칼리화의 억제는 간질 발병에 대응하기 위한 유망한 치료 전략이 될 수 있습니다. [1] 따라서, 성상교세포 알칼리화의 억제는 간질 발병에 대응하기 위한 유망한 치료 전략이 될 수 있습니다. [2]