Enhances Nuclear(핵 강화)란 무엇입니까?
Enhances Nuclear 핵 강화 - The synergy also enhances nuclear retention of FOXO3a, a crucial factor for HSC maintenance, and minimizes its loss induced by soluble SCF. [1] Sam68 expression sensitizes cancer cells to ICG-001 treatment, as ICG-001 enhances nuclear localization of Sam68, where binding between Sam68 and CBP diminishes CBP-beta-catenin binding and thus CBP-Wnt activity. [2] We found that TRIM47 enhances nuclear factor kappa-B (NF-κB) signaling, which further up-regulates TRIM47. [3] 3) Increased nuclear localization of pro-caspase-1 by a new NES peptide inhibitor upregulates inflammatory genes in oxidative stress and Th17 pathways; and SUMO activator N106 enhances nuclear localization of pro-caspase-1 and caspase-1 activation (p20) in the nucleus. [4] Based on the obtained findings, it was generally accepted that RA enhances nuclear oocyte maturation, cleavage and maturation rates, blastocyst formation, and embryo development. [5] Collagen I-coating significantly enhances nuclear translocation of β-catenin, while collagen V-coating reduces it. [6] Both MADS78 and 79 interacted with MADS89, another type I MADS box, which enhances nuclear localization. [7] The primary mechanism contributing to the observed action of p32 is the ability of p32 to interact with the p53 tetramerization domain and to block p53 tetramerization, which in turn enhances nuclear export and degradation of p53, leading to defective p53 transactivation. [8] Interestingly, PEDF enhances nuclear import of predominantly cytosolic ATGL protein for its subsequent proteasomal degradation in the nucleus. [9] Consequently, miR-301a–mediated inhibition of NKRF enhances nuclear translocation of NF-κB, which, in turn, resulted in amplified inflammatory response. [10] Adenosine A2a receptor (A2AR) activation triggers Akt signaling and enhances nuclear localization of β‐catenin in osteoblasts. [11]시너지 효과는 또한 HSC 유지에 중요한 요소인 FOXO3a의 핵 보유를 향상시키고 가용성 SCF에 의해 유도되는 손실을 최소화합니다. [1] ICG-001이 Sam68과 CBP 사이의 결합이 CBP-베타-카테닌 결합을 감소시켜 CBP-Wnt 활성을 감소시키는 Sam68의 핵 국소화를 향상시키기 때문에 Sam68 발현은 암세포를 ICG-001 치료에 민감하게 합니다. [2] 우리는 TRIM47이 TRIM47을 더욱 상향 조절하는 핵 인자 카파-B(NF-κB) 신호 전달을 강화한다는 것을 발견했습니다. [3] 3) 새로운 NES 펩티드 억제제에 의한 프로카스파제-1의 증가된 핵 국소화는 산화 스트레스 및 Th17 경로에서 염증 유전자를 상향 조절합니다. SUMO 활성화제 N106은 핵에서 pro-caspase-1 및 caspase-1 활성화(p20)의 핵 위치를 향상시킵니다. [4] 얻어진 발견에 기초하여, RA는 핵 난모세포 성숙, 분열 및 성숙 속도, 배반포 형성 및 배아 발달을 향상시킨다는 것이 일반적으로 받아들여졌다. [5] 콜라겐 I 코팅은 β-카테닌의 핵 전위를 크게 향상시키는 반면 콜라겐 V 코팅은 이를 감소시킵니다. [6] MADS78과 79는 모두 핵 위치 파악을 향상시키는 또 다른 유형 I MADS 상자인 MADS89와 상호 작용했습니다. [7] p32의 관찰된 작용에 기여하는 주요 메커니즘은 p53 tetramerization 도메인과 상호 작용하고 p53 tetramerization을 차단하는 p32의 능력으로, 이는 차례로 p53의 핵 수출 및 분해를 향상시켜 p53 transactivation 결함을 유발합니다. [8] 흥미롭게도, PEDF는 핵에서 프로테아좀 분해를 위해 주로 세포질 ATGL 단백질의 핵 수입을 향상시킵니다. [9] 결과적으로, NKRF의 miR-301a 매개 억제는 NF-κB의 핵 전위를 향상시켜 결과적으로 증폭된 염증 반응을 초래합니다. [10] 아데노신 A2a 수용체(A2AR) 활성화는 Akt 신호를 유발하고 조골세포에서 β-카테닌의 핵 국소화를 향상시킵니다. [11]
enhances nuclear localization 원자력 현지화 향상
Sam68 expression sensitizes cancer cells to ICG-001 treatment, as ICG-001 enhances nuclear localization of Sam68, where binding between Sam68 and CBP diminishes CBP-beta-catenin binding and thus CBP-Wnt activity. [1] 3) Increased nuclear localization of pro-caspase-1 by a new NES peptide inhibitor upregulates inflammatory genes in oxidative stress and Th17 pathways; and SUMO activator N106 enhances nuclear localization of pro-caspase-1 and caspase-1 activation (p20) in the nucleus. [2] Both MADS78 and 79 interacted with MADS89, another type I MADS box, which enhances nuclear localization. [3] Adenosine A2a receptor (A2AR) activation triggers Akt signaling and enhances nuclear localization of β‐catenin in osteoblasts. [4]ICG-001이 Sam68과 CBP 사이의 결합이 CBP-베타-카테닌 결합을 감소시켜 CBP-Wnt 활성을 감소시키는 Sam68의 핵 국소화를 향상시키기 때문에 Sam68 발현은 암세포를 ICG-001 치료에 민감하게 합니다. [1] 3) 새로운 NES 펩티드 억제제에 의한 프로카스파제-1의 증가된 핵 국소화는 산화 스트레스 및 Th17 경로에서 염증 유전자를 상향 조절합니다. SUMO 활성화제 N106은 핵에서 pro-caspase-1 및 caspase-1 활성화(p20)의 핵 위치를 향상시킵니다. [2] MADS78과 79는 모두 핵 위치 파악을 향상시키는 또 다른 유형 I MADS 상자인 MADS89와 상호 작용했습니다. [3] 아데노신 A2a 수용체(A2AR) 활성화는 Akt 신호를 유발하고 조골세포에서 β-카테닌의 핵 국소화를 향상시킵니다. [4]
enhances nuclear translocation
Collagen I-coating significantly enhances nuclear translocation of β-catenin, while collagen V-coating reduces it. [1] Consequently, miR-301a–mediated inhibition of NKRF enhances nuclear translocation of NF-κB, which, in turn, resulted in amplified inflammatory response. [2]콜라겐 I 코팅은 β-카테닌의 핵 전위를 크게 향상시키는 반면 콜라겐 V 코팅은 이를 감소시킵니다. [1] 결과적으로, NKRF의 miR-301a 매개 억제는 NF-κB의 핵 전위를 향상시켜 결과적으로 증폭된 염증 반응을 초래합니다. [2]