Endothelial Signaling(내피 신호)란 무엇입니까?
Endothelial Signaling 내피 신호 - Moreover, hybrids produced with cardiac progenitor cell (CPC) derived-EVs retain functional properties attributed to CPC-EVs such as activation of endothelial signaling and migration. [1] We describe advances in our understanding of microvesicles and focus on their pro-inflammatory roles in airway and endothelial signaling. [2] The receptor tyrosine kinase inhibitor, Tie2, has significant roles in endothelial signaling and angiogenesis, and is relevant in the pathophysiology of several diseases. [3] Changes in smooth muscle behavior, endothelial signaling, extracellular matrix remodeling, and to a variable extent inflammatory signaling and cells, all contribute to the dilation of the aorta, ultimately resulting in high mortality and morbidity events including dissection and rupture. [4]또한, 심장 전구 세포(CPC) 파생 EV로 생산된 하이브리드는 내피 신호 및 이동의 활성화와 같은 CPC-EV에 기인한 기능적 특성을 유지합니다. [1] 우리는 미세소포에 대한 이해의 발전을 설명하고 기도 및 내피 신호에서 염증 유발 역할에 중점을 둡니다. [2] 수용체 티로신 키나제 억제제인 Tie2는 내피 신호 및 혈관신생에 중요한 역할을 하며 여러 질병의 병태생리와 관련이 있습니다. [3] 평활근 행동의 변화, 내피 신호, 세포외 기질 리모델링, 다양한 정도의 염증 신호 및 세포는 모두 대동맥 확장에 기여하여 궁극적으로 박리 및 파열을 포함한 높은 사망률 및 이환율 이벤트를 초래합니다. [4]
endothelial signaling pathway 내피 신호 전달 경로
This chapter will review the current knowledge of the endothelial structure and function and the myriad endothelial signaling pathways that regulate processes ranging from inflammation and angiogenesis to oxidative stress and immune function. [1] We demonstrate that MuSC survival is regulated by one such prototypic endothelial signaling pathway (VEGFA-FLT1). [2] Despite the therapeutic potential of the cerebrovascular endothelium, the limited understanding of the endothelial signaling pathways governing BBB function restricts progress towards developing novel therapeutic approaches specifically targeting the endothelium. [3] In vitro, LsAg affects endothelial signaling pathways, among which JNK1/2 inhibition seems to be involved in the suppression of monocytic cell adhesion under proatherogenic shear stress. [4] Previous studies by our group have shown that PP13 lowers blood pressure in pregnant rats, increases the size and weight of pups and placentas, and induces vasodilation of resistance arteries through endothelial signaling pathways involving endothelial nitric oxid synthase and prostaglandin. [5] In addition, the intra-endothelial signaling pathway for endothelial mineralocorticoid receptors to induce dysfunction requires the intact expression of α-epithelial sodium channels (αENaC) in endothelial cells in females. [6]이 장에서는 염증 및 혈관신생에서 산화 스트레스 및 면역 기능에 이르는 과정을 조절하는 내피 구조 및 기능과 무수한 내피 신호 전달 경로에 대한 현재 지식을 검토할 것입니다. [1] 우리는 MuSC 생존이 그러한 프로토타입 내피 신호 전달 경로(VEGFA-FLT1)에 의해 조절된다는 것을 보여줍니다. [2] 뇌혈관 내피의 치료 가능성에도 불구하고, BBB 기능을 지배하는 내피 신호 전달 경로에 대한 제한된 이해는 내피를 구체적으로 표적화하는 새로운 치료 접근법 개발을 향한 진행을 제한합니다. [3] 시험관 내에서 LsAg는 내피 신호 전달 경로에 영향을 미치며, 그 중 JNK1/2 억제는 죽상경화성 전단 응력 하에서 단핵구 세포 접착 억제에 관여하는 것으로 보입니다. [4] 우리 그룹의 이전 연구에서는 PP13이 임신한 쥐의 혈압을 낮추고 새끼와 태반의 크기와 체중을 증가시키며 내피 산화질소 합성효소 및 프로스타글란딘을 포함하는 내피 신호 전달 경로를 통해 저항 동맥의 혈관 확장을 유도한다는 것을 보여주었습니다. [5] 또한, 기능 장애를 유도하는 내피 미네랄 코르티코이드 수용체에 대한 내피 내 신호 전달 경로는 여성의 내피 세포에서 α-상피 나트륨 채널(αENaC)의 온전한 발현을 필요로 합니다. [6]
endothelial signaling molecule
RMEPC-derived endothelium exhibited thrombomodulin activity, expression of junctional genes, ability to synthesize endothelial signaling molecules, and formation of a restrictive barrier. [1] Our results suggest that the increased diapedesis of peripheral cells across the BBB, in response to tau protein, could be mediated by the increased expression of endothelial signaling molecules, namely ICAM-1, VCAM-1, and selectins. [2]RMEPC 유래 내피는 트롬보모듈린 활성, 접합 유전자 발현, 내피 신호 분자 합성 능력 및 제한적 장벽 형성을 나타냈다. [1] 우리의 결과는 타우 단백질에 대한 반응으로 BBB를 가로지르는 말초 세포의 증가된 diapedesis가 내피 신호 분자, 즉 ICAM-1, VCAM-1 및 셀렉틴의 증가된 발현에 의해 매개될 수 있음을 시사합니다. [2]