Deficiency Exacerbates(결핍 악화)란 무엇입니까?
Deficiency Exacerbates 결핍 악화 - Crhr1 deletion suppresses the tumor development and growth in Apcmin/+ mice, while Crhr2 deficiency exacerbates the tumorigenicity. [1] Mitochondrial uncoupling protein 2 (UCP2) deficiency exacerbates brain damage following cerebral ischemia/reperfusion (I/R). [2] Our work identified a novel role for CMG2 in SPS‐induced PAH based on the findings that CMG2 deficiency exacerbates SPS‐induced vascular remodeling in the development of PAH, indicating that CMG2 might act as a potential target for the treatment of CHD‐PAH. [3] Ataxia telangiectasia mutated kinase (ATM) deficiency exacerbates heart dysfunction late after myocardial infarction. [4] Results: ST2 deficiency exacerbates sensorimotor and cognitive deficits for 28 days after middle cerebral artery occlusion compared with wild-type mice, which was accompanied by deteriorated structural damages and impaired conduction of compound action potentials in white matter. [5] Interestingly, the induction was more with Sirt3-silenced BEND3 cells, suggesting that Sirt3 deficiency exacerbates inflammatory response. [6] Our analysis demonstrated that estrogen deficiency exacerbates learning and memory deficits in this mouse model of postmenopause. [7] Conclusion B-cell deficiency exacerbates the inflammation and alveolar bone loss in ligature-induced experimental periodontitis in mice, implicating that B cells may overall play a protective role in the initiation of periodontitis. [8] CONCLUSIONS This study indicated that IL-36Ra deficiency exacerbates cutaneous I/R injury due to excessive inflammatory cell recruitment, NET formation, and excessive cytokine and chemokine production via the TLR4 pathway by HMGB1 released from epidermal apoptotic cells. [9] Immediately after birth, LAL deficiency exacerbates with massive hepatic lysosomal lipid accumulation, which continues to worsen into young adulthood. [10] Our findings suggest that GRSF1 deficiency exacerbates the functional decline of aged skeletal muscle, likely through multiple downstream effector proteins. [11] In this study, we report that PD-L2 deficiency exacerbates myocardial inflammation in mice with experimental autoimmune myocarditis (EAM). [12] Our results suggest B3galt2 deficiency exacerbates ischemic brain damage in acute ischemic stroke in mice, and this was reversed by giving rh-Reelin. [13] SIRPα deficiency exacerbates type I diabetes and peritonitis in mice. [14] Previous studies have shown that hepatic LRP1 deficiency exacerbates diet-induced steatohepatitis and insulin resistance via mechanisms related to increased lysosome and mitochondria permeability and dysfunction. [15] Our study provides the first in vivo evidence that autophagy deficiency exacerbates CuONPs-induced acute lung injury, and highlights that targeting autophagy is a meaningful strategy against CuONPs-associated respiratory toxicity. [16] Highlights Lack of RelA NF-κB leads to reduced growth of CHPV ex vivo RelA deficiency exacerbates cell-death processes upon CHPV infection Inhibition of cell-death processes restores CHPV multiplication in RelA-deficient MEFs. [17] Results: We reveal that Trem2 deficiency exacerbates cognitive deficits. [18] This laboratory previously reported that IL-6 deficiency exacerbates skin inflammation during ICD, yet the role of the IL-6Rα in keratinocyte function has yet to be elucidated. [19] Instead, we found that SARM1 deficiency exacerbates the progression of prion pathogenesis. [20] In response to angiotensin II, systemic ATRAP deficiency exacerbates angiotensin II–mediated hypertension via hyperactivation of renal tubular AT1R. [21] Thus, our results indicate that the YB-1:Notch-3 axis exerts protective effects in SLE and that Notch-3 deficiency exacerbates the SLE phenotype. [22] ConclusionPGRN deficiency exacerbates SCI by promoting neuroinflammation and cellular apoptosis, which can be alleviated by Atsttrin. [23] 17 In mice, CCR5 deficiency exacerbates stroke-related brain injury. [24] These results suggest that Nrf2 deficiency exacerbates age‐related mitochondrial oxidative stress but does not affect the decline of respiratory function in skeletal muscle. [25] Cannabinoid receptor 2 deficiency exacerbates inflammation and neutrophil recruitment. [26] Here, we provide evidence that Mn is critical for the maintenance of the intestinal barrier and that Mn deficiency exacerbates dextran sulfate sodium (DSS)‐induced colitis in mice. [27] The objective of this study was to further investigate whether vitamin D deficiency exacerbates BLM-induced pulmonary fibrosis. [28] PTPN2 deficiency exacerbates T follicular helper and B cell responses and promotes the development of autoimmunity. [29] We found that αSyn deficiency exacerbates disease progression in 8 weeks old C57BL6/J EAE‐induced mice, and that αSyn‐deficient CD4+ T cells have increased pro‐inflammatory response to myelin antigen relative to wild‐type cells, as measured by cytokine secretion of interleukin IL‐17 and interferon gamma. [30] • PGRN deficiency exacerbates renal injury in diabetic mice. [31] Overexpression of tryptophan hydroxylase-1 (TPH-1), an enzyme involved in 5-MTP synthesis, reduces renal injury by attenuating renal inflammation and fibrosis, whereas TPH-1 deficiency exacerbates renal injury and fibrosis by activating NF-κB and inhibiting Nrf2 pathways. [32] NLRP3 deficiency exacerbates enterovirus infection in mice. [33] In this study, we show that ALDH2 deficiency exacerbates alcohol-associated HCC development both in patients and mouse models. [34] CatB- or CatL-deficiency exacerbates fibrosis, whereas CatS- or CatK-deficiency protects kidneys from fibrosis. [35] TNF is essential for regulating inflammation and its deficiency exacerbates ECTV infection as a consequence of significant lung pathology caused by dysregulation of inflammatory cytokine production, in part via overactivation of STAT3. [36] Results: We reveal that Trem2 deficiency exacerbates cognitive deficits. [37]Crhr1 결실은 Apcmin/+ 마우스에서 종양 발달과 성장을 억제하는 반면 Crhr2 결핍은 종양 형성을 악화시킵니다. [1] 미토콘드리아 분리 단백질 2(UCP2) 결핍은 뇌허혈/재관류(I/R) 후 뇌 손상을 악화시킵니다. [2] 우리의 연구는 CMG2 결핍이 PAH의 발달에서 SPS 유도 혈관 리모델링을 악화시킨다는 발견을 기반으로 SPS 유도 PAH에서 CMG2의 새로운 역할을 확인했으며, 이는 CMG2가 CHD-PAH 치료의 잠재적 표적으로 작용할 수 있음을 나타냅니다. [3] 운동실조 모세혈관확장증 돌연변이 키나아제(ATM) 결핍은 심근경색 후 늦게 심장 기능 장애를 악화시킵니다. [4] 결과: ST2 결핍은 중대뇌동맥 폐색 후 28일 동안 감각운동 및 인지 결핍을 악화시키는 야생형 마우스에 비해 구조적 손상이 악화되고 백질에서 복합 활동 전위의 전도가 손상되었습니다. [5] 흥미롭게도, 유도는 Sirt3-silenced BEND3 세포에서 더 많았으며, 이는 Sirt3 결핍이 염증 반응을 악화시킨다는 것을 시사합니다. [6] 우리의 분석은 에스트로겐 결핍이 폐경 후의 이 마우스 모델에서 학습 및 기억 결핍을 악화시킨다는 것을 보여주었습니다. [7] 결론 B 세포 결핍은 생쥐에서 결찰 유발 실험 치주염에서 염증과 치조골 손실을 악화시키며, 이는 B 세포가 치주염의 시작에서 전반적으로 보호 역할을 할 수 있음을 시사합니다. [8] 결론 이 연구는 IL-36Ra 결핍이 과도한 염증 세포 모집, NET 형성, 표피 세포 사멸 세포에서 방출된 HMGB1에 의한 TLR4 경로를 통한 과도한 사이토카인 및 케모카인 생산으로 인해 피부 I/R 손상을 악화시킨다는 것을 나타냅니다. [9] 출생 직후 LAL 결핍은 간 리소좀 지질 축적으로 악화되며, 이는 청년기까지 계속 악화됩니다. [10] 우리의 연구 결과는 GRSF1 결핍이 다중 다운스트림 이펙터 단백질을 통해 아마도 노화된 골격근의 기능적 감소를 악화시킨다는 것을 시사합니다. [11] 이 연구에서 우리는 PD-L2 결핍이 실험적 자가면역 심근염(EAM)이 있는 마우스에서 심근 염증을 악화시킨다고 보고합니다. [12] 우리의 결과는 B3galt2 결핍이 생쥐의 급성 허혈성 뇌졸중에서 허혈성 뇌 손상을 악화시키고 rh-Reelin을 투여함으로써 역전되었음을 시사합니다. [13] SIRPα 결핍은 생쥐에서 I형 당뇨병과 복막염을 악화시킵니다. [14] 이전 연구에서는 간 LRP1 결핍이 리소좀 및 미토콘드리아 투과성 및 기능 장애 증가와 관련된 메커니즘을 통해 식이 유발 지방 간염 및 인슐린 저항성을 악화시키는 것으로 나타났습니다. [15] 우리의 연구는 자가포식 결핍이 CuONP로 인한 급성 폐 손상을 악화시킨다는 최초의 생체 내 증거를 제공하고 자가포식을 표적으로 하는 것이 CuONP 관련 호흡기 독성에 대한 의미 있는 전략임을 강조합니다. [16] 하이라이트 RelA NF-κB가 부족하면 생체 외에서 CHPV의 성장이 감소합니다. RelA 결핍은 CHPV 감염 시 세포 사멸 과정을 악화시킵니다. 세포 사멸 과정의 억제는 RelA 결핍 MEF에서 CHPV 증식을 복원합니다. [17] 결과: Trem2 결핍이 인지 결핍을 악화시킨다는 사실이 밝혀졌습니다. [18] 이 연구실은 이전에 IL-6 결핍이 ICD 동안 피부 염증을 악화시킨다고 보고했지만 각질세포 기능에서 IL-6Rα의 역할은 아직 밝혀지지 않았습니다. [19] 대신, 우리는 SARM1 결핍이 프리온 발병의 진행을 악화시킨다는 것을 발견했습니다. [20] 안지오텐신 II에 대한 반응으로 전신 ATAP 결핍은 신세뇨관 AT1R의 과활성화를 통해 안지오텐신 II 매개 고혈압을 악화시킵니다. [21] 따라서 우리의 결과는 YB-1:Notch-3 축이 SLE에서 보호 효과를 발휘하고 Notch-3 결핍이 SLE 표현형을 악화시킨다는 것을 나타냅니다. [22] 결론PGRN 결핍은 Atsttrin에 의해 완화될 수 있는 신경 염증 및 세포 사멸을 촉진하여 SCI를 악화시킵니다. [23] 17 쥐에서 CCR5 결핍은 뇌졸중과 관련된 뇌 손상을 악화시킵니다. [24] 이러한 결과는 Nrf2 결핍이 연령 관련 미토콘드리아 산화 스트레스를 악화시키지만 골격근의 호흡 기능 저하에는 영향을 미치지 않음을 시사합니다. [25] 칸나비노이드 수용체 2 결핍은 염증과 호중구 모집을 악화시킵니다. [26] 여기에서 우리는 Mn이 장 장벽의 유지에 중요하고 Mn 결핍이 마우스에서 덱스트란 설페이트 나트륨(DSS) 유도 대장염을 악화시킨다는 증거를 제공합니다. [27] 이 연구의 목적은 비타민 D 결핍이 BLM 유발 폐 섬유증을 악화시키는지 여부를 추가로 조사하는 것이었습니다. [28] PTPN2 결핍은 T 여포 도우미와 B 세포 반응을 악화시키고 자가면역의 발달을 촉진합니다. [29] 우리는 αSyn 결핍이 8주령 C57BL6/J EAE 유도 마우스에서 질병 진행을 악화시키고 αSyn 결핍 CD4+ T 세포가 인터루킨 IL-17 및 인터페론 감마. [30] • PGRN 결핍은 당뇨병 마우스에서 신장 손상을 악화시킵니다. [31] 5-MTP 합성에 관여하는 효소인 트립토판 하이드록실라제-1(TPH-1)의 과발현은 신장 염증 및 섬유증을 약화시켜 신장 손상을 감소시키는 반면, TPH-1 결핍은 NF-κB를 활성화하고 Nrf2 경로를 억제함으로써 신장 손상 및 섬유증을 악화시킵니다. . [32] NLRP3 결핍은 생쥐에서 엔테로바이러스 감염을 악화시킵니다. [33] 이 연구에서 우리는 ALDH2 결핍이 환자와 마우스 모델 모두에서 알코올 관련 HCC 발달을 악화시킨다는 것을 보여줍니다. [34] CatB 또는 CatL 결핍은 섬유증을 악화시키는 반면 CatS 또는 CatK 결핍은 신장을 섬유증으로부터 보호합니다. [35] TNF는 염증 조절에 필수적이며, 그것의 결핍은 부분적으로 STAT3의 과활성화를 통한 염증성 사이토카인 생산의 조절 장애로 인한 심각한 폐 병리의 결과로 ECTV 감염을 악화시킵니다. [36] 결과: Trem2 결핍이 인지 결핍을 악화시킨다는 사실이 밝혀졌습니다. [37]
Trem2 Deficiency Exacerbates
Results: We reveal that Trem2 deficiency exacerbates cognitive deficits. [1] Results: We reveal that Trem2 deficiency exacerbates cognitive deficits. [2]결과: Trem2 결핍이 인지 결핍을 악화시킨다는 사실이 밝혀졌습니다. [1] 결과: Trem2 결핍이 인지 결핍을 악화시킨다는 사실이 밝혀졌습니다. [2]
deficiency exacerbates cognitive
Results: We reveal that Trem2 deficiency exacerbates cognitive deficits. [1] Results: We reveal that Trem2 deficiency exacerbates cognitive deficits. [2]결과: Trem2 결핍이 인지 결핍을 악화시킨다는 사실이 밝혀졌습니다. [1] 결과: Trem2 결핍이 인지 결핍을 악화시킨다는 사실이 밝혀졌습니다. [2]
deficiency exacerbates renal
• PGRN deficiency exacerbates renal injury in diabetic mice. [1] Overexpression of tryptophan hydroxylase-1 (TPH-1), an enzyme involved in 5-MTP synthesis, reduces renal injury by attenuating renal inflammation and fibrosis, whereas TPH-1 deficiency exacerbates renal injury and fibrosis by activating NF-κB and inhibiting Nrf2 pathways. [2]• PGRN 결핍은 당뇨병 마우스에서 신장 손상을 악화시킵니다. [1] 5-MTP 합성에 관여하는 효소인 트립토판 하이드록실라제-1(TPH-1)의 과발현은 신장 염증 및 섬유증을 약화시켜 신장 손상을 감소시키는 반면, TPH-1 결핍은 NF-κB를 활성화하고 Nrf2 경로를 억제함으로써 신장 손상 및 섬유증을 악화시킵니다. . [2]