Defects Causing(원인이 되는 결함)란 무엇입니까?
Defects Causing 원인이 되는 결함 - The study proposes taxonomies for the leak types, for the defects causing them, and for the repair actions. [1] So far, mutations in MAGT1 have been associated with Mg2+ defects causing an immunodeficiency. [2]이 연구는 누수 유형, 누수를 유발하는 결함 및 수리 조치에 대한 분류를 제안합니다. [1] 지금까지 MAGT1의 돌연변이는 면역결핍을 유발하는 Mg2+ 결함과 관련이 있었습니다. [2]
Genetic Defects Causing 유전적 결함의 원인
Moreover, genetic defects causing selective vulnerability to EBV infection have highlighted the role of co‐receptor molecules (CD27, CD137, and SLAM‐R) selectively involved in immune responses against infected B cells via specific T‐B cell interactions. [1] β-Thalassemia (β-thal) is the most frequently observed hereditary blood disorder that results from genetic defects causing deficient synthesis of hemoglobin (Hb) polypeptide chains. [2] Various genetic defects causing MSMD and their treatment have been discussed. [3] In the past 40 years, the wide-ranging functions mediated by IP3R and its genetic defects causing a variety of disorders have been unveiled. [4] Recent studies have indicated that genetic defects causing PIDs lead to perturbations in the conventional mechanisms underlying homeostasis in the gut, resulting in poor immune surveillance at the intestinal barrier, which associates with altered intestinal permeability and bacterial translocation. [5]더욱이, EBV 감염에 대한 선택적 취약성을 유발하는 유전적 결함은 특정 T-B 세포 상호작용을 통해 감염된 B 세포에 대한 면역 반응에 선택적으로 관여하는 공동 수용체 분자(CD27, CD137 및 SLAM-R)의 역할을 강조했습니다. [1] β-지중해빈혈(β-thal)은 헤모글로빈(Hb) 폴리펩타이드 사슬의 결핍 합성을 유발하는 유전적 결함으로 인해 가장 흔히 관찰되는 유전성 혈액 장애입니다. [2] MSMD를 유발하는 다양한 유전적 결함과 그 치료가 논의되었습니다. [3] 지난 40년 동안 IP3R이 매개하는 광범위한 기능과 다양한 장애를 유발하는 유전적 결함이 밝혀졌습니다. [4] 최근 연구에 따르면 PID를 유발하는 유전적 결함은 장내 항상성의 기초가 되는 기존 메커니즘의 교란을 초래하여 장 장벽에서 면역 감시가 불량하여 장 투과성 및 박테리아 전위 변화와 관련된 것으로 나타났습니다. [5]
Molecular Defects Causing 분자 결함 유발
In this review, we explore how the multifaceted roles of the FMRP protein have been addressed in the Drosophila model and how the gained knowledge may open novel perspectives for understanding the molecular defects causing the disease and for identifying novel therapeutical targets. [1] The aim of our study was to identify and characterize the molecular defects causing this disease in a Georgian girl and two Spanish siblings. [2] He also developed methods to identify the molecular defects causing thalassemia leading to a significant reduction in the birth of babies with these disorders by genetic counselling and early antenatal diagnosis. [3]이 리뷰에서 우리는 FMRP 단백질의 다면적 역할이 Drosophila 모델에서 어떻게 다루어졌는지, 그리고 얻은 지식이 질병을 유발하는 분자 결함을 이해하고 새로운 치료 표적을 식별하기 위한 새로운 관점을 어떻게 열 수 있는지 탐구합니다. [1] 우리 연구의 목적은 그루지야 소녀와 두 명의 스페인 형제 자매에게서 이 질병을 일으키는 분자적 결함을 확인하고 특성화하는 것이었습니다. [2] 그는 또한 유전 상담과 조기 산전 진단을 통해 지중해 빈혈을 유발하는 분자적 결함을 식별하여 이러한 장애를 가진 아기의 출생을 현저히 감소시키는 방법을 개발했습니다. [3]