D3 Treatment(D3 치료)란 무엇입니까?
D3 Treatment D3 치료 - Postoperative hypoparathyroidism requiring long-term calcium and 1alpha(OH) D3 treatment was reported in 5% of patients in group A*3/4 and 26% of patients in group B*7/8 (P=0. [1] The average evapotranspiration of D1–D3 treatments from two growing seasons of maize were 469. [2] ABSTRACT The present studies of the atomic Ag adsorbate on the substrate TiO2(110) explore the importance of dispersion (or van der Waals) energies for determining the structure of the adsorbed Ag atom, using density functional theory (DFT) supplemented by a dispersion energy treatment, within the PBE-D3 treatment. [3] 0% lower than those in monoculture maize, respectively, under the D1, D2, and D3 treatments; however, after pea harvest, these values were 1. [4] , Runx2, alkaline phosphatase and osteocalcin, which could be partially restored by 1,25(OH)2D3 treatment. [5] The Z1D3 treatment (Radix Up 1 and segment number 3) gives the fastest average value, which is the average when the root appears 4. [6] In this study, we developed a method to obtain multicellular spheroids (MCS) from endothelial cells expressing vGPCR in order to test whether MCS have a similar response to 2D-cultures after 1α,25(OH)2D3 treatment. [7] The EOD2 and EOD3 treatments showed increased (P < 0. [8] mRNA expressions of MMP-1, -2, -3, -9, and -13, TLR-2 and -4 genes decreased with 1,25(OH)2D3 treatment (p < 0. [9] Western blot analyses showed that treatment of L428 cells with the VDAs (calcipotriol and EB1089) resulted in modest increases in nuclear accumulation of VDR (nuVDR) compared to either dimethyl sulfoxide (DMSO) or VD3 treatments. [10] We investigated whether vitamin D supplementation affects subpopulation of immune cells in adipose tissue and the effects of in vitro 1,25(OH)2D3 treatment on pro-inflammatory cytokine secretion by stromal vascular cells (SVC) and adipocytes. [11] TCR-dependent apoptosis induced by anti-CD3 treatment was enhanced in SMS1-/- DP thymocytes both in vivo and in vitro. [12] The IR level and mTOR activation with or without 1,25(OH)2D3 treatment were evaluated. [13] In rats, intestinal Cyp3a1 and Cyp3a2 mRNAs were induced by 1,25-D3 or lithocholic acid (LCA), whereas hepatic Cyp3a2, but not Cyp3a1 and Cyp3a9, was modulated to 1,25-D3 treatment. [14] The results of the study showed that the 3 variables observed showed the best results in D3 treatment (soaking for 6 minutes) in natural coconut water. [15] However, to clarify whether the change in CYP3A subfamily expression by VDR activation can affect metabolic function, further evidence is needed to prove the effect of 1,25(OH)2D3 treatment on CYP3A‐mediated drug metabolism and pharmacokinetics. [16]장기간 칼슘과 1alpha(OH) D3 치료가 필요한 수술 후 부갑상선기능저하증은 A*3/4 그룹 환자의 5%, B*7/8 환자의 26%에서 보고되었습니다(P=0. [1] 옥수수의 두 재배 시즌에서 D1-D3 처리의 평균 증발산량은 469였습니다. [2] 초록 TiO2(110) 기판 위의 Ag 원자 흡착물에 대한 현재의 연구는 분산 에너지로 보완된 밀도 기능 이론(DFT)을 사용하여 흡착된 Ag 원자의 구조를 결정하기 위한 분산(또는 반 데르 발스) 에너지의 중요성을 탐구합니다. 치료, PBE-D3 치료 내에서. [3] D1, D2 및 D3 처리에서 단작 옥수수보다 각각 0% 낮음; 그러나 완두콩 수확 후 이 값은 1이었습니다. [4] , Runx2, 알칼리성 포스파타제 및 오스테오칼신, 1,25(OH)2D3 처리에 의해 부분적으로 회복될 수 있음. [5] Z1D3 처리(Radix Up 1 및 세그먼트 번호 3)는 루트가 나타날 때의 평균인 가장 빠른 평균값을 제공합니다. [6] 이 연구에서 우리는 MCS가 1α,25(OH)2D3 처리 후 2D 배양에 유사한 반응을 보이는지 여부를 테스트하기 위해 vGPCR을 발현하는 내피 세포로부터 다세포 스페로이드(MCS)를 얻는 방법을 개발했습니다. [7] EOD2 및 EOD3 처리는 증가를 보였다(P < 0. [8] MMP-1, -2, -3, -9, -13, TLR-2, -4 유전자의 mRNA 발현은 1,25(OH)2D3 처리에 따라 감소하였다(p < 0. [9] Western blot 분석은 VDA(calcipotriol 및 EB1089)로 L428 세포를 처리한 결과 DMSO(디메틸 설폭사이드) 또는 VD3 처리에 비해 VDR(nuVDR)의 핵 축적이 약간 증가하는 것으로 나타났습니다. [10] 우리는 비타민 D 보충이 지방 조직에서 면역 세포의 하위 집단에 영향을 미치는지 여부와 기질 혈관 세포(SVC) 및 지방 세포에 의한 전염증성 사이토카인 분비에 대한 시험관내 1,25(OH)2D3 치료의 효과를 조사했습니다. [11] 항-CD3 처리에 의해 유도된 TCR-의존성 세포자멸사는 생체내 및 시험관내 둘 다 SMS1-/- DP 흉선세포에서 향상되었다. [12] 1,25(OH)2D3 처리 유무에 관계없이 IR 수준 및 mTOR 활성화를 평가했습니다. [13] 쥐에서 장 Cyp3a1 및 Cyp3a2 mRNA는 1,25-D3 또는 리토콜산(LCA)에 의해 유도된 반면, 간 Cyp3a2는 Cyp3a1 및 Cyp3a9가 아닌 1,25-D3 처리로 조절되었습니다. [14] 연구 결과, 관찰된 3가지 변수가 천연 코코넛 물에 D3 처리(6분간 담그기)에서 가장 좋은 결과를 보였다. [15] 그러나 VDR 활성화에 의한 CYP3A 서브패밀리 발현의 변화가 대사 기능에 영향을 미칠 수 있는지 여부를 명확히 하기 위해서는 CYP3A 매개 약물 대사 및 약동학에 대한 1,25(OH)2D3 치료의 효과를 입증하기 위한 추가 증거가 필요합니다. [16]
Vitamin D3 Treatment 비타민 D3 치료
We observed the level of serum calcium, the bone metabolic and thyroid autoimmune-related antibodies index during vitamin D3 treatment combined with traditional antithyroid drugs (ATD). [1] Importantly, vitamin D3 treatment induced autophagy by activating AMP-activated protein kinase (AMPK), inactivating Akt and ultimately blocking mammalian target of rapamycin (mTOR) activation in the T2DM mice. [2] Vitamin D3 treatment has been shown to decrease chemokine synthesis and monocyte trafficking, as well as to downregulate toll-like receptors (TLRs) 2 and 4 of monocytes. [3] RESEARCH QUESTION Does a single high-dose (540,000 IU) enteral treatment of vitamin D3 given shortly after hospital admission in vitamin D deficient, critically-ill patients improve long-term global cognition or executive function? STUDY DESIGN AND METHODS This study evaluated long-term cognitive outcomes among patients enrolled in a multicenter, blinded, randomized clinical trial comparing vitamin D3 treatment versus placebo in critically-ill adults with vitamin D deficiency. [4] The TaqI and BsmI VDR sequence variants modified the effect of vitamin D3 treatment on the plasma 25(OH)D changes (P value = 0. [5] We therefore aimed to investigate the effect of vitamin D3 treatment on viral-induced TLR3 responses in Bronchial Smooth Muscle Cells (BSMCs) as a mechanism contributing to pulmonary fibrosis in asthma and COPD. [6] After 16 weeks of vitamin D3 treatment, the concentrations of fasting serum glucose in three vitamin D3 groups (especially the 1,000 IU/kg·bw dose) were significantly decreased compared with DM group. [7] Controversy about dosage, and monitoring and the safety of vitamin D3 treatment are also described. [8] This study is aimed at investigating the effects and molecular mechanisms in high-dose vitamin D3 treatment on renal fibrosis. [9] Vitamin D3 treatment for 4 weeks, starting after 4 weeks of the diabetes duration. [10] However, the specific composition of sphingolipids in exosomes and their changes induced by vitamin D3 treatment have not been elucidated. [11] All crias died despite intensive treatment within 23 days after vitamin D3 treatment. [12] Therefore, vitamin D3 treatment does not only lead to a shift from a pro-inflammatory toward a tolerogenic state but also promotes tumoricidal activity of immune cells. [13] Patients and methods In total, 120 children with CTDs and 140 normal controls were enrolled in this study, with 36/120 of those in the CTD group receiving vitamin D3 treatment for 3 months. [14] Conclusions:These results suggest that 1,25-dihydroxy vitamin D3 treatment effectively attenuates osteopenia, and improves bone and muscle quality in GK type 2 diabetes model rats. [15] Real-time PCR results indicated that middle and high dose vitamin D3 treatment reduced T-bet and ROR-γt expression, but enhanced GATA3 and Foxp3 expression. [16] ABSTRACT Aim: To determine if vitamin D3 treatment reduced the incidence of vaginal prolapse in pregnant sheep on a North Canterbury sheep breeding property. [17] In the organoids and colitis IL‐10‐/‐ mice, vitamin D3 treatment increased VDR and ATG16L1 protein expression levels, which activated autophagic responses. [18] Forty adult female Wistar rats were randomly divided into four groups: Group 1 (Control), Group 2 (Sham-operated), Group 3 (Epineurial devascularization + vitamin D3 treatment), Group 4 (Epineurial devascularization + vehicle treatment). [19] The included infants were randomly assigned to either vitamin D3 treatment (100 IU/kg/day) (vitamin D group) or placebo (placebo group) all through the period of admission. [20] Results: Vitamin D3 treatment significantly (p<0. [21] Vitamin D3 treatment at both doses showed improvement in the oxidative stress and DNA integrity in the sperm of aged rats. [22] 61 ng/mL in 41 patients with UC who received vitamin D3 treatment (P<0. [23] Although the symptoms of MS can be managed by vitamin D3 treatment alone, this condition cannot be completely eradicated. [24] Vitamin D3 treatment significantly decreased ovariectomy-induced cardiac Fas and FasL apoptosis-related proteins, whole heart mass, body mass, C-reactive protein, and malondialdehyde accompanied by decreased inflammation and reduced collagen deposition between cardiac muscle fibres. [25] The aim of the study was to evaluate the prevalence of 25(OH) vitamin D deficiency in a paediatric CF cohort and the outcome of vitamin D3 treatment. [26] Phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)/protein kinase B (AKT), which was a downstream of the signaling pathway of IGF-1, was significantly increased after vitamin D3 treatment. [27] The results showed that vitamin D3 treatment increases PR mRNA and protein level and phospho-Ser294 PR protein level in the isolated eSC of both RIF patients and the control group. [28] A total of 24 male Wistar rats were divided into four groups: negative control (K−), positive control (K+), kefir treatment (P1) and kefir fortified with vitamin D3 treatment (P2). [29] 04, respectively), but only IFN‐γ after vitamin D3 treatment (p = 0. [30] Vitamin D3 treatment significantly increases cell proliferation and decreases apoptosis in a D-gal-induced aged rat testis. [31] Tolerogenic DC (tolDC) obtained by vitamin D3 treatment were studied in parallel. [32] Vitamin D3 treatment caused a restored lysosomal degradation function by activating the PDIA3 receptor, thereby promoting the nuclear translocation of PDIA3-STAT3 protein complex and the subsequent upregulation of MCOLN3 channels, resulting in an enhanced Ca2+ release from lysosomes and normalized lysosomal acidification. [33] Vitamin D3 treatment on d-gal-induced aged rats resulted in significant improvement in sperm parameters, histoarchitecture, serum testosterone, and rostenedione and estrogen levels. [34] In P388 cells, there was a significant reduction in cell viability following vitamin D3 treatment, which decreased to 10% at 90 μg/mL. [35] Moreover, the expression levels of hsa-miR146b-5p in CD14+ monocytes were significantly increased after achieving SVR and 1(OH)Vitamin D3 treatment. [36]우리는 전통적인 항갑상선 약물(ATD)과 결합된 비타민 D3 치료 동안 혈청 칼슘 수치, 뼈 대사 및 갑상선 자가면역 관련 항체 지수를 관찰했습니다. [1] 중요하게도, 비타민 D3 치료는 T2DM 마우스에서 AMP 활성화 단백질 키나제(AMPK)를 활성화하고 Akt를 비활성화하고 궁극적으로 라파마이신의 포유동물 표적(mTOR) 활성화를 차단함으로써 자가포식을 유도했습니다. [2] 비타민 D3 치료는 케모카인 합성과 단핵구 이동을 감소시킬 뿐만 아니라 단핵구의 톨 유사 수용체(TLR) 2 및 4를 하향 조절하는 것으로 나타났습니다. [3] 연구 질문 비타민 D 결핍, 위독한 환자에게 입원 직후 비타민 D3를 고용량(540,000 IU) 경장 치료하면 장기적 전체 인지 또는 실행 기능이 향상됩니까? 연구 설계 및 방법 이 연구는 비타민 D 결핍이 있는 중환자를 대상으로 비타민 D3 치료와 위약을 비교한 다기관, 맹검, 무작위 임상 시험에 등록한 환자의 장기적인 인지 결과를 평가했습니다. [4] TaqI 및 BsmI VDR 서열 변이체는 혈장 25(OH)D 변화에 대한 비타민 D3 치료의 효과를 수정했습니다(P 값 = 0. [5] 따라서 우리는 천식 및 COPD에서 폐 섬유증에 기여하는 메커니즘으로서 기관지 평활근 세포(BSMC)에서 바이러스 유발 TLR3 반응에 대한 비타민 D3 치료의 효과를 조사하는 것을 목표로 했습니다. [6] 16주간의 비타민 D3 치료 후, 3개의 비타민 D3 그룹(특히 1,000IU/kg·bw 용량)의 공복 혈청 포도당 농도는 DM 그룹에 비해 유의하게 감소했습니다. [7] 복용량, 모니터링 및 비타민 D3 치료의 안전성에 대한 논란도 설명합니다. [8] 이 연구는 고용량 비타민 D3 치료가 신장 섬유증에 미치는 영향과 분자 메커니즘을 조사하는 것을 목표로 합니다. [9] 당뇨병 기간 4주 후부터 시작하여 4주 동안 비타민 D3 치료. [10] 그러나 엑소좀 내 스핑고리피드의 구체적인 조성과 비타민 D3 처리에 의한 변화는 아직까지 밝혀지지 않았다. [11] 모든 위기는 비타민 D3 치료 후 23일 이내에 집중 치료에도 불구하고 사망했습니다. [12] 따라서 비타민 D3 치료는 전염증성에서 관용성 상태로의 전환을 유도할 뿐만 아니라 면역 세포의 종양 활성을 촉진합니다. [13] 환자 및 방법 총 120명의 CTD 소아와 140명의 정상 대조군이 이 연구에 등록되었으며, CTD 그룹의 36/120이 3개월 동안 비타민 D3 치료를 받았습니다. [14] 결론: 이러한 결과는 1,25-디하이드록시 비타민 D3 처리가 GK 제2형 당뇨병 모델 쥐에서 골감소증을 효과적으로 약화시키고 뼈와 근육의 질을 개선함을 시사합니다. [15] Real-time PCR 결과는 중간 및 고용량 비타민 D3 처리가 T-bet 및 ROR-γt 발현을 감소시켰지만 GATA3 및 Foxp3 발현을 증가시켰다는 것을 나타내었다. [16] 초록 목표: 비타민 D3 치료가 North Canterbury 양 사육장에서 임신한 양의 질 탈출증 발병률을 감소시켰는지 확인합니다. [17] 오르가노이드 및 대장염 IL-10-/- 마우스에서 비타민 D3 처리는 VDR 및 ATG16L1 단백질 발현 수준을 증가시켜 자가포식 반응을 활성화시켰다. [18] 40마리의 성인 암컷 Wistar 쥐를 무작위로 4개의 그룹으로 나누었습니다: 그룹 1(대조군), 그룹 2(Sham-operated), 그룹 3(신경외 혈관 제거 + 비타민 D3 치료), 그룹 4(신경 혈관 제거 + 비히클 치료). [19] 포함된 영아는 입원 기간 내내 무작위로 비타민 D3 치료(100 IU/kg/day)(비타민 D군) 또는 위약(위약군)에 할당되었습니다. [20] 결과: 비타민 D3 치료는 유의미하게(p<0. [21] 두 용량 모두에서 비타민 D3 처리는 노화된 쥐의 정자에서 산화 스트레스와 DNA 무결성의 개선을 보여주었습니다. [22] 비타민 D3 치료를 받은 UC 환자 41명에서 61ng/mL(P<0. [23] 다발성 경화증의 증상은 비타민 D3 치료만으로 관리할 수 있지만 이 상태를 완전히 근절할 수는 없습니다. [24] 비타민 D3 치료는 염증 감소와 심장 근육 섬유 사이의 콜라겐 침착 감소와 함께 난소 절제술로 인한 심장 Fas 및 FasL 세포자멸사 관련 단백질, 전체 심장 질량, 체질량, C 반응성 단백질 및 malondialdehyde를 유의하게 감소시켰습니다. [25] 이 연구의 목적은 소아 CF 코호트에서 25(OH) 비타민 D 결핍의 유병률과 비타민 D3 치료의 결과를 평가하는 것이었습니다. [26] IGF-1 신호전달 경로의 하류인 포스파티딜이노시톨-3-키나아제(PI3K)/단백질 키나아제 B(AKT)는 비타민 D3 처리 후 유의하게 증가했습니다. [27] 결과는 비타민 D3 처리가 RIF 환자와 대조군 모두에서 분리된 eSC에서 PR mRNA 및 단백질 수준 및 phospho-Ser294 PR 단백질 수준을 증가시키는 것으로 나타났습니다. [28] 총 24마리의 수컷 Wistar 쥐를 음성 대조군(K-), 양성 대조군(K+), 케피어 처리(P1) 및 비타민 D3 처리로 강화된 케피어(P2)의 4개 그룹으로 나누었습니다. [29] 04), 비타민 D3 처리 후 IFN-γ만(p = 0. [30] 비타민 D3 처리는 D-gal에 의해 유도된 늙은 쥐의 고환에서 세포 증식을 유의하게 증가시키고 세포자멸사를 감소시킵니다. [31] nan [32] nan [33] nan [34] nan [35] nan [36]
d3 treatment significantly
Finally, VD3 treatment significantly decreased bacterial counts and mortality in zebrafish infected with Edwardsiella tarda (E. [1] Results: Vitamin D3 treatment significantly (p<0. [2] In severely diabetic NOD mice, the combination of homotaurine and low-dose anti-CD3 treatment significantly increased 1) disease remission, 2) the percentages of splenic CD4+and CD8+ regulatory T cells compared with anti-CD3 alone, and 3) the frequencies of CD4+ and CD8+ regulatory T cells in the pancreatic lymph nodes compared with homotaurine monotherapy. [3] Vitamin D3 treatment significantly decreased ovariectomy-induced cardiac Fas and FasL apoptosis-related proteins, whole heart mass, body mass, C-reactive protein, and malondialdehyde accompanied by decreased inflammation and reduced collagen deposition between cardiac muscle fibres. [4] Anti-CD3 treatment significantly alleviated the acute rejection of pulmonary allografts, when compared with the untreated group. [5] Vitamin D3 treatment significantly increases cell proliferation and decreases apoptosis in a D-gal-induced aged rat testis. [6] The results showed that 25-OHD3 treatment significantly alleviated inflammation by decreasing the serum levels of RANKL, TNF-α and IL-1 and increasing that of IL-10, while reducing alveolar bone loss and slightly improving lung function. [7]마지막으로, VD3 처리는 Edwardsiella tarda(E. [1] 결과: 비타민 D3 치료는 유의미하게(p<0. [2] 중증 당뇨병 NOD 마우스에서 호모타우린과 저용량 항-CD3 치료의 조합은 항-CD3 단독 요법과 비교하여 1) 질병 완화, 2) 비장 CD4+ 및 CD8+ 조절 T 세포의 비율, 3) 빈도를 유의하게 증가시켰습니다. 호모타우린 단독 요법과 비교하여 췌장 림프절에서 CD4+ 및 CD8+ 조절 T 세포의 비율. [3] 비타민 D3 치료는 염증 감소와 심장 근육 섬유 사이의 콜라겐 침착 감소와 함께 난소 절제술로 인한 심장 Fas 및 FasL 세포자멸사 관련 단백질, 전체 심장 질량, 체질량, C 반응성 단백질 및 malondialdehyde를 유의하게 감소시켰습니다. [4] 항-CD3 처리는 처리되지 않은 그룹과 비교할 때 폐 동종이식편의 급성 거부 반응을 유의하게 완화시켰다. [5] 비타민 D3 처리는 D-gal에 의해 유도된 늙은 쥐의 고환에서 세포 증식을 유의하게 증가시키고 세포자멸사를 감소시킵니다. [6] nan [7]
d3 treatment increased
VitD3 treatment increased the expression of proangiogenic molecules in MSCs, which exhibited an endothelial cell-like phenotype and promoted vascularization in vitro and in vivo. [1] Sitagliptin plus VitD3 treatment increased the levels of IL-4 in nonnephropathic patients. [2] In the organoids and colitis IL‐10‐/‐ mice, vitamin D3 treatment increased VDR and ATG16L1 protein expression levels, which activated autophagic responses. [3] The LPS treatment induced expression of β-defensin (DEFB)3, DEFB5, DEFB7, DEFB10, enteric β-defensin (EBD), lingual antimicrobial peptide (LAP), and tracheal antimicrobial peptide (TAP); whereas, the 1,25(OH)2D3 treatment increased DEFB5 and DEFB7 expression and decreased LAP. [4]VitD3 처리는 MSC에서 혈관신생 분자의 발현을 증가시켰으며, 이는 내피 세포와 유사한 표현형을 나타내고 시험관내 및 생체내에서 혈관화를 촉진했습니다. [1] Sitagliptin과 VitD3 치료는 비신증 환자에서 IL-4 수치를 증가시켰습니다. [2] 오르가노이드 및 대장염 IL-10-/- 마우스에서 비타민 D3 처리는 VDR 및 ATG16L1 단백질 발현 수준을 증가시켜 자가포식 반응을 활성화시켰다. [3] nan [4]
d3 treatment reduced
Results 1,25(OH)2D3 treatment reduced the FBG content as well as hepatic MDA, AST, and ALT levels, improved the activity of SOD, and enhanced the expression of GLUT2 and AKT in diabetic rats. [1] Real-time PCR results indicated that middle and high dose vitamin D3 treatment reduced T-bet and ROR-γt expression, but enhanced GATA3 and Foxp3 expression. [2] ABSTRACT Aim: To determine if vitamin D3 treatment reduced the incidence of vaginal prolapse in pregnant sheep on a North Canterbury sheep breeding property. [3] 1,25-(OH)2D3 treatment reduced levels of inflammatory factors in synovial tissues of AA rats. [4]결과 1,25(OH)2D3 처리는 당뇨병 쥐에서 FBG 함량과 간 MDA, AST 및 ALT 수준을 감소시키고 SOD의 활성을 개선했으며 GLUT2 및 AKT의 발현을 향상시켰다. [1] Real-time PCR 결과는 중간 및 고용량 비타민 D3 처리가 T-bet 및 ROR-γt 발현을 감소시켰지만 GATA3 및 Foxp3 발현을 증가시켰다는 것을 나타내었다. [2] 초록 목표: 비타민 D3 치료가 North Canterbury 양 사육장에서 임신한 양의 질 탈출증 발병률을 감소시켰는지 확인합니다. [3] nan [4]
d3 treatment resulted D3 처리 결과
Furthermore, vit-D3 treatment resulted in a good regulation of hematopoiesis such as increase in the number of segmented granulocytes and lymphocytes and a reduction in the number of monocytes and eosinophils. [1] The combination of K2D3 treatment resulted in soybean production reaching 3. [2] 24R,25(OH)2D3 treatment resulted in increased plectin and integrin β4 levels in VDR WT MPCEC, and decreased levels in VDR KO MPCEC. [3]또한, vit-D3 처리는 세분화된 과립구 및 림프구 수의 증가 및 단핵구 및 호산구 수의 감소와 같은 조혈의 양호한 조절을 초래하였다. [1] K2D3 처리의 조합으로 대두 생산량이 3에 도달했습니다. [2] 24R,25(OH)2D3 처리는 VDR WT MPCEC에서 플렉틴 및 인테그린 β4 수준을 증가시켰고 VDR KO MPCEC에서 수준을 감소시켰습니다. [3]
d3 treatment alone
1,25D3 treatment alone increased 17β-estradiol secretion, ATP production, and cellular oxygen consumption. [1] Although the symptoms of MS can be managed by vitamin D3 treatment alone, this condition cannot be completely eradicated. [2]1,25D3 단독 처리는 17β-에스트라디올 분비, ATP 생산 및 세포 산소 소비를 증가시켰습니다. [1] 다발성 경화증의 증상은 비타민 D3 치료만으로 관리할 수 있지만 이 상태를 완전히 근절할 수는 없습니다. [2]
d3 treatment also
1,25VitD3 treatment also significantly decreased gene expressions of IL-6, IL-17A, and IL-23 in PBMCs of women with URSA [P=0. [1] 1α,25(OH)2D3 treatment also resulted in an increased number of CD4+Foxp3+ regulatory T cells (Tregs) but decreased the number of CD4+IL-4+ cells. [2]1,25VitD3 치료는 또한 URSA가 있는 여성의 PBMC에서 IL-6, IL-17A 및 IL-23의 유전자 발현을 유의하게 감소시켰습니다[P=0. [1] 1α,25(OH)2D3 처리는 또한 CD4+Foxp3+ 조절 T 세포(Treg)의 수를 증가시켰지만 CD4+IL-4+ 세포의 수를 감소시켰습니다. [2]
d3 treatment decreased
In addition, 1,25(OH)2D3 treatment decreased PEDV nucleocapsid gene and protein levels in IPEC-J2 cells. [1] In contrast, half‐dose FFX concomitant with 4D3 treatment decreased tumors equivalent to full‐dose FFX, but without the adverse effects. [2]또한, 1,25(OH)2D3 처리는 IPEC-J2 세포에서 PEDV 뉴클레오캡시드 유전자 및 단백질 수준을 감소시켰다. [1] 대조적으로, 4D3 치료와 함께 반용량 FFX는 전체 용량 FFX와 동등한 종양을 감소시켰지만 부작용은 없었습니다. [2]
d3 treatment group D3 치료 그룹
, none and solvent group) and3 treatment groups that received2, 4and 6 mg/gram MSG orallyfor 30 days). [1] Across challenge treatment, birds in the 25OHD3 treatment group experienced an increase in BWG between 29 and 41 doa when compared to the D3 or diluent-injected birds. [2], 없음 및 용매군) 및 3개의 처리군2, 4 및 6 mg/g MSG를 30일 동안 경구 투여). [1] 챌린지 처리 전반에 걸쳐 25OHD3 처리 그룹의 새는 D3 또는 희석제를 주입한 새와 비교할 때 29~41doa 사이의 BWG 증가를 경험했습니다. [2]