D3 Induces(D3 유도)란 무엇입니까?
D3 Induces D3 유도 - Specifically, 25(OH)D3 (25VD) has an anti-atrophic activity, 1,25(OH)2D3 induces atrophy, and 24,25(OH)2D3 is anti-atrophic at low concentrations and atrophic at high concentrations. [1] Mechanistically, we report that interferon-β regulates Jmjd3 expression via JAK/STAT and that JMJD3 induces NF-κB-mediated inflammatory gene transcription in infiltrating aortic macrophages. [2] Current studies claim that vitamin D3 induces an immunosuppressive environment by dendritic cell (DC)-dependent generation of regulatory T cells (Tregs). [3] In a pilot experiment, we used cathelicidin (CAMP), an antimicrobial peptide, since it is known that VD3 induces CAMP synthesis. [4] We have previously demonstrated that 1α,25(OH)2D3 induces apoptosis in a VDR dependent manner, inhibits vGPCR cell growth and NF-κB activity. [5] Here, we report that 1,25(OH)2D3 induces differentiation of human myeloid cell lines such as U937 and THP-1 cells via the mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling pathway. [6] Conclusion Rnd3 induces apoptosis of U251 glioma cells may through promoting the ubiquitination of p65. [7] The experimental result, using R language, on datasets collected from UCI Machine-Learning repository shows that MPBRS-based ID3 induces enriched decision tree resulting in improved classification. [8] In young healthy mice acute or chronic treatment with D3 induces hyperactivation of TrkA-mediated signals in hippocampus, and causes a deficit in hippocampal-dependent memory consolidation proximal to drug exposure, without affecting learning or memory retrieval. [9] Key Points Oral anti-CD3 induces gut lamina propria γδ T cells to produce XCL1. [10]구체적으로, 25(OH)D3(25VD)는 항위축 활성을 갖고, 1,25(OH)2D3는 위축을 유도하고, 24,25(OH)2D3는 저농도에서는 항위축, 고농도에서는 위축을 일으킨다. [1] 기계적으로, 우리는 인터페론-β가 JAK/STAT를 통해 Jmjd3 발현을 조절하고 JMJD3가 대동맥 대식세포에 침투하여 NF-κB 매개 염증성 유전자 전사를 유도한다고 보고합니다. [2] 현재 연구에 따르면 비타민 D3는 수지상 세포(DC) 의존적인 조절 T 세포(Treg) 생성에 의해 면역 억제 환경을 유도합니다. [3] 파일럿 실험에서는 VD3가 CAMP 합성을 유도하는 것으로 알려져 있기 때문에 항균성 펩타이드인 카텔리시딘(CAMP)을 사용했습니다. [4] 우리는 이전에 1α,25(OH)2D3가 VDR 의존적 방식으로 세포자멸사를 유도하고 vGPCR 세포 성장 및 NF-κB 활성을 억제한다는 것을 입증했습니다. [5] 여기에서 우리는 1,25(OH)2D3가 라파마이신(mTOR) 신호 전달 경로의 포유동물 표적을 통해 U937 및 THP-1세포와 같은 인간 골수 세포주의 분화를 유도한다고 보고합니다. [6] 결론 Rnd3은 p65의 유비퀴틴화를 촉진함으로써 U251 신경교종 세포의 세포자멸사를 유도할 수 있습니다. [7] UCI Machine-Learning 리포지토리에서 수집된 데이터 세트에 대한 R 언어를 사용한 실험 결과는 MPBRS 기반 ID3가 풍부한 의사 결정 트리를 유도하여 분류가 개선되었음을 보여줍니다. [8] 젊은 건강한 마우스에서 D3를 사용한 급성 또는 만성 치료는 해마에서 TrkA 매개 신호의 과활성화를 유도하고 학습 또는 기억 회수에 영향을 미치지 않으면서 약물 노출에 근접한 해마 의존적 기억 통합의 결핍을 유발합니다. [9] 요점 경구 항-CD3는 장 고유판 γδ T 세포가 XCL1을 생성하도록 유도합니다. [10]
d3 induces apoptosi
We have previously demonstrated that 1α,25(OH)2D3 induces apoptosis in a VDR dependent manner, inhibits vGPCR cell growth and NF-κB activity. [1] Conclusion Rnd3 induces apoptosis of U251 glioma cells may through promoting the ubiquitination of p65. [2]우리는 이전에 1α,25(OH)2D3가 VDR 의존적 방식으로 세포자멸사를 유도하고 vGPCR 세포 성장 및 NF-κB 활성을 억제한다는 것을 입증했습니다. [1] 결론 Rnd3은 p65의 유비퀴틴화를 촉진함으로써 U251 신경교종 세포의 세포자멸사를 유도할 수 있습니다. [2]