Cortico Basal Ganglia(코르티코 기저핵)란 무엇입니까?
Cortico Basal Ganglia 코르티코 기저핵 - Across the cortico-basal ganglia circuit, the medial frontal cortex (MFC) communicates with the dorsal striatum (DS) during learning and planning. [1] Objectives To investigate the timeframe prior to symptom onset when cortico-basal ganglia white matter (WM) loss begins in premanifest Huntington’s disease (preHD), and which striatal and thalamic sub-region WM tracts are most vulnerable. [2] Whether the same phenomenon might be found in areas other than the cortico-basal ganglia circuit is unknown. [3] We use a neuro-computational model of hierarchically organized cortico-basal ganglia-thalamo-cortical loops to shed more light on enhanced habit formation of Tourette patients. [4] In general, involuntary movements after stroke are due to a disturbance in the unilateral cortico-basal ganglia loop and appear contralateral to stroke lesions. [5] To enable DBS under sedation, asleep DBS, we characterized the cortico-basal ganglia neuronal network of two nonhuman primates under propofol, ketamine, and interleaved propofol-ketamine (IPK) sedation. [6] In line with this objective, we present a multiscale integrated model of cortico-basal ganglia motor circuitry for arm reaching task, incorporating a detailed biophysical model of SNc dopaminergic neuron. [7] The cerebellum, basal ganglia, alongside dysregulation of the cortico-basal ganglia-thalamo-cortical loop, are likely anatomical targets. [8] Cervical dystonia is a non-degenerative movement disorder characterised by dysfunction of both motor and sensory cortico-basal ganglia networks. [9] The cortical-thalamostriatal pathway constitutes the cortico-basal ganglia circuit and plays a critical role in the control of movement. [10] Especially, I argue that the evolution of hierarchical structure building capacity for language and music is tractable for comparative evolutionary study once we focus on the gradual elaboration of shared brain architecture: the cortico-basal ganglia-thalamocortical circuits for hierarchical control of goal-directed action and the dorsal pathways for hierarchical internal models. [11] More broadly, it may be a general mechanism for neuronal interactions in the cortico-basal ganglia circuits via a combination of long-range, within-frequency phase synchronization and local cross-frequency PAC. [12] For more than two decades, we have known that basal ganglia dysfunction is associated with difficulties in procedural learning, and specific thalamic nuclei are the final waypoint back to the cortex in cortico-basal ganglia-cortical loops. [13] Studies in rodents and non-human primates have highlighted the importance of cortico-basal ganglia-thalamic circuits in OCD pathophysiology, and emerging studies in human post-mortem brain tissue point to glutamatergic synapse abnormalities as a potential cellular substrate for observed dysfunctional behaviors. [14] Finally, we characterize interactions between those cortico-tecto-thalamic and cortico-basal ganglia-thalamic subnetworks. [15] Here, we report that the cortico-basal ganglia-thalamo-cortical (CBTC) circuit supports the formation of selective persistent activity in mice. [16] Parkinson’s disease (PD) is associated with abnormal β band oscillations (13-30 Hz) in the cortico-basal ganglia circuits. [17] These findings suggest a selective modulation of the cortico-basal ganglia network activity in dystonia. [18] The here proposed cause-and-effect relationships shine a spotlight on potential key mechanisms of cortico-basal ganglia-thalamo-cortical (CBGTC) communication. [19] Conclusions Infarcts in the right amygdala and pallidum, and disconnections of right limbic and frontal cortico-basal ganglia-thalamic circuits, are associated with PSDS. [20] We further discuss how cortico-basal ganglia circuits may provide a mechanism through which PFC controls cortico-cortical functional connectivity. [21] Cortico-basal ganglia beta oscillations (13–30 Hz) are assumed to be involved in motor impairments in Parkinson’s Disease (PD), especially in bradykinesia and rigidity. [22] Excessive beta activity has been shown in local field potential recordings from the cortico-basal ganglia loop of Parkinson's disease patients and in its various animal models. [23] ABSTRACT Tourette syndrome (TS) is a childhood-onset neurodevelopmental disorder that primarily affects the cortico-basal ganglia-thalamo-cortical (CBGTC) circuitry and is characterized by motor and vocal tics. [24] The here proposed cause-and-effect relationships shine a spotlight on potential key mechanisms of cortico-basal ganglia-thalamo-cortical communication. [25] CONCLUSIONS Infarcts in the right amygdala and pallidum, and disconnections of right limbic and frontal cortico-basal ganglia-thalamic circuits, are associated with PSDS. [26] On the neural level, tics are thought to be related to the disturbances of the cortico-basal ganglia-thalamo-cortical loops, which also play an important role in procedural learning. [27] In addition, 6-OHDA intoxication was associated with an increase in certain LFP frequencies, especially those in the beta range (broadly defined here as any frequency between 12 and 35 Hz), which become pathologically exaggerated throughout cortico-basal ganglia circuits after dopamine depletion. [28] The models enable the study of the behavioral and neural mechanisms of tic generation throughout the cortico-basal ganglia pathway. [29] We provide a proof of principle, first pass validation of this framework using a set of neural mass models of the cortico-basal ganglia thalamic circuit inverted upon spectral features from experimental, in vivo recordings. [30]피질-기저핵 회로를 가로질러 내측 전두엽 피질(MFC)은 학습 및 계획 중에 등선조체(DS)와 통신합니다. [1] 목적 헌팅턴병(preHD)에서 피질기저핵 백질(WM) 손실이 시작되고 어떤 선조체 및 시상 하부 영역 WM 요지가 가장 취약한 증상 발병 전 기간을 조사합니다. [2] 피질-기저핵 회로 이외의 영역에서도 동일한 현상이 발견될 수 있는지 여부는 알려져 있지 않습니다. [3] 우리는 계층적으로 조직된 피질-기저핵-시상-피질 루프의 신경 계산 모델을 사용하여 Tourette 환자의 향상된 습관 형성에 대해 더 많은 정보를 제공합니다. [4] 일반적으로 뇌졸중 후 불수의 운동은 편측 피질-기저핵 고리의 장애로 인해 발생하며 뇌졸중 병변의 반대측으로 나타난다. [5] 진정, 수면 DBS에서 DBS를 활성화하기 위해 우리는 프로포폴, 케타민 및 인터리브 프로포폴-케타민(IPK) 진정 하에 두 비인간 영장류의 피질 기저핵 신경 네트워크를 특성화했습니다. [6] 이 목표에 따라, 우리는 SNc 도파민성 뉴런의 상세한 생물물리학적 모델을 통합하여 팔 도달 작업을 위한 피질 기저핵 모터 회로의 다중 규모 통합 모델을 제시합니다. [7] 소뇌, 기저핵은 피질-기저핵-시상-피질 루프의 조절 장애와 함께 해부학적 표적일 가능성이 높습니다. [8] 경추 근긴장 이상은 운동 및 감각 피질-기저핵 네트워크의 기능 장애를 특징으로 하는 비퇴행성 운동 장애입니다. [9] 피질-시상선조체 경로는 피질-기저핵 회로를 구성하고 운동 제어에 중요한 역할을 합니다. [10] 특히, 나는 우리가 공유 뇌 구조의 점진적 정교화에 초점을 맞추면 언어와 음악에 대한 능력을 구축하는 계층 구조의 진화가 다루기 쉽다고 주장합니다: 목표 지향적 행동의 계층적 제어를 위한 피질-기저핵-시상피질 회로 및 계층적 내부 모델에 대한 등쪽 경로. [11] 보다 광범위하게는 장거리, 주파수 내 위상 동기화 및 로컬 교차 주파수 PAC의 조합을 통해 피질 기저핵 회로의 신경 상호 작용에 대한 일반적인 메커니즘일 수 있습니다. [12] 20년 이상 동안 우리는 기저핵 기능장애가 절차 학습의 어려움과 관련되어 있으며 특정 시상 핵이 피질-기저핵-피질 루프에서 피질로 돌아가는 최종 웨이포인트라는 것을 알고 있습니다. [13] 설치류와 인간이 아닌 영장류에 대한 연구는 OCD 병태생리학에서 피질-기저핵-시상 회로의 중요성을 강조했으며 인간 사후 뇌 조직에 대한 새로운 연구는 관찰된 기능 장애 행동에 대한 잠재적인 세포 기질로서 글루타메이트성 시냅스 이상을 가리킵니다. [14] 마지막으로, 우리는 cortico-tecto-thalamic 및 cortico-basal ganglia-thalamic 하위 네트워크 간의 상호 작용을 특성화합니다. [15] 여기에서 우리는 피질-기저핵-시상-피질(CBTC) 회로가 마우스에서 선택적 지속적인 활동의 형성을 지원한다고 보고합니다. [16] 파킨슨병(PD)은 피질 기저핵 회로의 비정상적인 β 밴드 진동(13-30Hz)과 관련이 있습니다. [17] 이러한 발견은 근긴장 이상에서 피질-기저 신경절 네트워크 활동의 선택적 조절을 시사합니다. [18] 여기에 제안된 인과 관계는 피질-기저핵-시상-피질(CBGTC) 통신의 잠재적인 핵심 메커니즘에 스포트라이트를 비춥니다. [19] 결론 우측 편도체 및 창백의 경색, 우측 변연부 및 전두 피질-기저 신경절-시상 회로의 단절은 PSDS와 관련이 있습니다. [20] 우리는 추가로 피질 기저핵 회로가 PFC가 피질 피질 기능 연결을 제어하는 메커니즘을 제공할 수 있는지 논의합니다. [21] Cortico-basal ganglia beta oscillation(13-30Hz)은 파킨슨병(PD)의 운동 장애, 특히 운동완화증 및 강직과 관련이 있는 것으로 가정됩니다. [22] 과도한 베타 활성은 파킨슨병 환자의 피질-기저핵 루프 및 다양한 동물 모델의 국소 필드 전위 기록에서 나타났습니다. [23] 요약 뚜렛 증후군(TS)은 주로 피질-기저핵-시상-피질(CBGTC) 회로에 영향을 미치는 아동기 발병 신경 발달 장애이며 운동 및 음성 틱이 특징입니다. [24] 여기에 제안된 인과 관계는 피질-기저핵-시상-피질 통신의 잠재적인 핵심 메커니즘에 스포트라이트를 비춥니다. [25] 결론 우측 편도체 및 창백의 경색, 우측 변연부 및 전두 피질-기저 신경절-시상 회로의 단절은 PSDS와 관련이 있습니다. [26] 신경 수준에서 틱은 절차 학습에서도 중요한 역할을 하는 피질-기저핵-시상-피질 고리의 장애와 관련이 있는 것으로 생각됩니다. [27] 또한, 6-OHDA 중독은 특정 LFP 주파수, 특히 베타 범위(여기서는 12Hz에서 35Hz 사이의 주파수로 광범위하게 정의됨)의 주파수 증가와 관련이 있으며, 이는 도파민 고갈 후 피질 기저핵 회로 전체에 걸쳐 병리학적으로 과장됩니다. . [28] 모델은 피질 기저핵 경로 전반에 걸쳐 틱 생성의 행동 및 신경 메커니즘의 연구를 가능하게 합니다. [29] 우리는 실험, 생체 내 녹음의 스펙트럼 기능에 따라 반전된 피질 기저핵 시상 회로의 신경 질량 모델 세트를 사용하여 이 프레임워크의 원리 증명, 첫 번째 패스 검증을 제공합니다. [30]