Chronic Cigarette
만성 담배

Chronic Cigarette(만성 담배)란 무엇입니까?

Chronic Cigarette 만성 담배 - Using our preclinical smoke model, we report that exposure to chronic cigarette smoke for 8-weeks or 4 months significantly increased pulmonary inflammation, the response of which was greater in Ahr−/− mice. ^[1] In this study, we found that both acute and chronic cigarette smoke exposure led to an increase of macrophages in the lung and a decrease of ciliated cells in the airway epithelium of a mouse model. ^[2] Lung cancer is a lethal disease, and chronic cigarette smoking is the most common cause. ^[3] Chronic cigarette smoking is the most proven consistently risk living habits for AMD. ^[4] The aim of this work was to evaluate the efficacy of 10 daily sessions of HF-rTMS over the L-DLPFC in chronic cigarette smokers’ addiction and investigate the possible beneficial effects of this treatment procedure on symptoms of depression and anxiety in the same subjects. ^[5] Chronic cigarette smoking is associated with regional metabolite abnormalities in choline‐containing compounds, creatine‐containing compounds, glutamate, and N‐acetylaspartate. ^[6] For osteokines, receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL), a classical regulator of bone metabolism, was recently found to play a critical role in skeletal muscle atrophy induced by chronic cigarette smoke (CS) exposure. ^[7] The primary aim of this study is to examine and link hormonal status with brain and behavioral responses to SCs over the course of three monthly MCs in naturally cycling women who are chronic cigarette smokers. ^[8] This is relevant to emphysema pathogenesis, in which even remote chronic cigarette smoke exposure causes excessive oxidative, inflammatory, and genotoxic stress, as well as mitochondrial dysfunction, impaired autophagy, and progenitor cell exhaustion, all linked to accelerated cellular senescence (6, 7). ^[9] Chronic cigarette smoking is prevalent in schizophrenia spectrum disorders (SSD), but the effects of smoking status on the brain and cognition in SSD are not clear. ^[10] Our group recently revealed that COPD-derived lung fibroblasts express higher level of ACE2, and provide direct evidence that chronic cigarette smoke (CS) exposure significantly increases pulmonary ACE2 protein. ^[11] Chronic cigarette smoke exposure also increased cleaved caspase‐3, lowered SOD2 expression, and altered MMP9 and TIMP‐1 levels in Ahr‐deficient mice. ^[12] Background The associations of chronic cigarette smoking with blood pressure (BP) remain mixed. ^[13] Here we investigated whether influenza A virus (IAV) infection, following chronic cigarette smoke (CS) exposure, worsens vascular function and if so, whether the antioxidant ebselen alleviates this vascular dysfunction. ^[14] He had a history of chronic cigarette smoking and alcohol abuse and unlabeled treated psychosis. ^[15] Here, using air–liquid interface (ALI) cultures, single-cell RNA-sequencing reveals previously unrecognized transcriptional heterogeneity within the small airway epithelium and cell type-specific effects upon acute and chronic cigarette smoke exposure. ^[16] Conclusions: In sum, ethanol extract of black cumin prevents endothelial dysfunction by inhibiting increase in macrophages M1 / M2 ratio in rats Wistar exposed to sub-chronic cigarette smoke. ^[17] Background and aim Hind limb ischemia is one of the peripheral arterial diseases affecting majority of the people with atherosclerosis, diabetes and chronic cigarette smokers. ^[18] Aim: To evaluate the functional and morphological cardiac variables of rats exposed to chronic cigarette smoke (ECS) and to analyze the influence of exercise training on any cardiac remodeling. ^[19] We noted that lung dendritic cells were one of the main sources of IL-27 during chronic cigarette smoke exposure. ^[20] persica in chronic cigarette smoke-exposed rats. ^[21] Chronic cigarette smoking may influence chemosensory function, which in turn, may affect cigarette usage. ^[22] Further a chronic cigarette smoke exposure was conducted with mice starting RTR treatment after 10 weeks of smoke exposure and then continuing the treatment together with the smoke exposure during the last 13 weeks, totaling 23 weeks of smoke exposure. ^[23] Here, we examine the effect of chronic cigarette smoke on SGMS activity and evaluate how the deficiency of Sgms2, one of the two isoforms of mammalian SGMS, impacts pulmonary function. ^[24] When all covariates were controlled, increases in ADHD symptomatology presentation were associated with increased risk of assignment to the High Chronic cigarette smoking group. ^[25] influenzae following chronic cigarette and little cigar smoke exposure compared to air-exposed controls. ^[26] Smaller cerebellar volumes are also associated with chronic cigarette smoking. ^[27] However, less is known about the effects of chronic cigarette smoking on the insular cortical thickness. ^[28] While chronic cigarette smoke (CS), CS extract (CSE; water-soluble compounds) and CS condensate (CSC; particulate, organic fraction) exposure inhibit CFTR activity at transcriptional, biochemical, and functional levels, the acute impact of CSC remains incompletely understood. ^[29] These findings, taken together with our previous biochemical, metabolomic, and transcriptomic analysis results, provide a better understanding of the relative changes in healthy tobacco consumers, and demonstrate that chronic cigarette smoking, relative to the use of smokeless tobacco, results in more pronounced biological changes, which could culminate in smoking-related diseases. ^[30] Chronic cigarette smoke (CS) exposure induces prostate deficits. ^[31] Chronic cigarette smoke exposure subdues PP2A activity by enhancing expression of the oncogene CIP2A. ^[32] For example, COPD is predominantly associated with chronic cigarette smoke exposure and primarily affects individuals. ^[33] Among our patients, 20% (n = 20) were chronic cigarette smokers. ^[34] CONCLUSIONS Chronic cigarette smoking was associated with increased odds of self-reported olfactory alterations, directly and indirectly via olfactory-related pathologies. ^[35] Objective: Excessive delay discounting, the rapid devaluation of future rewards, is often demonstrated by individuals suffering from substance use disorders, including chronic cigarette smokers. ^[36] Lung specimens are obtained from chronic cigarette smoke-exposed mice. ^[37] Here we show that C1q, a component of the complement protein 1 complex (C1), is downregulated in lung CD1a+ antigen presenting cells (APCs) isolated from emphysematous human, and mouse lung APCs after chronic cigarette smoke exposure. ^[38] Chronic cigarette smoking affects many tissues negatively. ^[39] Chronic cigarette smokers often have carboxyhemoglobin (COHb) concentrations as high as 10%. ^[40] Chronic cigarette irritation can induce nicotine dependence, and its gene polymorphism can affect the occurrence and the development of COPD. ^[41] Moreover, although prior researches have shown group differences in insular cortex structure in chronic cigarette smokers compared to nonsmokers, less is known about how cortical structural integrity of insular subregions relate to smoking behaviors in smokers. ^[42] This study employed PAS to investigate the effect of chronic cigarette smoking on plasticity of M1. ^[43] In addition, we also determined the effect of chronic cigarette smoke exposure on serum sRAGE levels by comparing smokers with never smokers (originally reported as “data not shown”). ^[44] Cigarette smoke exposure is the leading modifiable risk factor for chronic obstructive pulmonary disease (COPD); however, the clinical and pathologic consequences of chronic cigarette smoke exposure are variable among smokers. ^[45] Background: Chronic cigarette smoke (CS) exposure remains the major burden contributing to the development of COPD. ^[46] Our results suggest that EBT after smoking a single cigarette could be used as early risk predictor of changes associated with chronic cigarette smoke exposure. ^[47]
우리의 전임상 연기 모델을 사용하여, 우리는 8주 또는 4개월 동안 만성 담배 연기에 노출되면 폐 염증이 유의하게 증가했으며, 그 반응은 Ahr-/- 마우스에서 더 컸다고 보고합니다. ^[1] 이 연구에서 우리는 급성 및 만성 담배 연기 노출이 모두 마우스 모델의 폐에서 대식세포를 증가시키고 기도 상피에서 섬모 세포를 감소시킨다는 것을 발견했습니다. ^[2] 폐암은 치명적인 질병이며 만성 흡연이 가장 흔한 원인입니다. ^[3] 만성 흡연은 AMD에게 가장 지속적으로 위험이 따르는 생활 습관으로 입증되었습니다. ^[4] 이 작업의 목적은 만성 담배 흡연자의 중독에서 L-DLPFC에 비해 HF-rTMS의 10일 세션의 효능을 평가하고 동일한 피험자의 우울증 및 불안 증상에 대한 이 치료 절차의 가능한 유익한 효과를 조사하는 것이었습니다. ^[5] 만성 흡연은 콜린 함유 화합물, 크레아틴 함유 화합물, 글루타메이트 및 N-아세틸아스파테이트의 국소 대사 이상과 관련이 있습니다. ^[6] 오스테오킨의 경우, 골 대사의 고전적인 조절자인 핵 인자 카파-B 리간드(RANKL)의 수용체 활성제가 최근 만성 담배 연기(CS) 노출에 의해 유도된 골격근 위축에서 중요한 역할을 하는 것으로 밝혀졌습니다. ^[7] 이 연구의 주요 목적은 만성 담배 흡연자인 자연적으로 자전거를 타는 여성에서 3개월 동안 MC를 수행하는 동안 호르몬 상태를 뇌 및 SC에 대한 행동 반응과 조사하고 연결하는 것입니다. ^[8] 이것은 원격의 만성 담배 연기 노출조차도 과도한 산화, 염증 및 유전 독성 스트레스뿐만 아니라 미토콘드리아 기능 장애, 자가 포식 장애 및 전구 세포 고갈을 유발하는 폐기종 발병 기전과 관련이 있으며 모두 가속화된 세포 노화와 관련이 있습니다(6, 7) . ^[9] 만성 담배 흡연은 정신분열증 스펙트럼 장애(SSD)에서 만연하지만, SSD의 뇌 및 인지에 대한 흡연 상태의 영향은 명확하지 않습니다. ^[10] 우리 그룹은 최근 COPD 유래 폐 섬유아세포가 더 높은 수준의 ACE2를 발현하고 만성 담배 연기(CS) 노출이 폐 ACE2 단백질을 유의하게 증가시킨다는 직접적인 증거를 제공함을 밝혔습니다. ^[11] 만성 담배 연기 노출은 또한 Ahr 결핍 마우스에서 절단된 caspase-3를 증가시키고 SOD2 발현을 낮추며 MMP9 및 TIMP-1 수치를 변경했습니다. ^[12] 배경 만성 흡연과 혈압(BP)의 연관성은 여전히 ​​혼합되어 있습니다. ^[13] 여기에서 우리는 인플루엔자 A 여부를 조사했습니다. 만성 담배 연기(CS) 노출 후 바이러스(IAV) 감염, 혈관 기능을 악화시키고 그렇다면, 항산화제 엡셀렌 이 혈관 기능 장애를 완화합니다. ^[14] 그는 만성적인 담배 흡연과 알코올 남용의 병력이 있었고 분류되지 않은 치료를 받은 정신병이 있었습니다. ^[15] 여기에서 공기-액체 인터페이스(ALI) 배양을 사용하여 단일 세포 RNA 시퀀싱은 급성 및 만성 담배 연기 노출에 대한 작은 기도 상피 및 세포 유형별 효과 내에서 이전에 인식되지 않은 전사 이질성을 나타냅니다. ^[16] 결론: 블랙커민의 에탄올 추출물은 아만성 담배 연기에 노출된 쥐의 대식세포 M1/M2 비율 증가를 억제하여 내피 기능 장애를 예방합니다. ^[17] 배경 및 목적 뒷다리 허혈은 죽상동맥경화증, 당뇨병 및 만성 흡연자 대다수에게 영향을 미치는 말초 동맥 질환 중 하나입니다. ^[18] 목표: 만성 담배 연기(ECS)에 노출된 쥐의 기능 및 형태학적 심장 변수를 평가하고 심장 리모델링에 대한 운동 훈련의 영향을 분석합니다. ^[19] 우리는 폐 수지상 세포가 만성 담배 연기에 노출되는 동안 IL-27의 주요 공급원 중 하나임을 주목했습니다. ^[20] 만성 담배 연기에 노출된 쥐에서 persica. ^[21] 만성 흡연은 화학 감각 기능에 영향을 줄 수 있으며, 이는 차례로 담배 사용에 영향을 줄 수 있습니다. ^[22] 또한 만성 담배 연기 노출은 10주간의 연기 노출 후 RTR 치료를 시작한 다음 지난 13주 동안 연기 노출과 함께 치료를 계속하여 총 23주간의 연기 노출로 마우스를 사용하여 수행되었습니다. ^[23] 여기에서 우리는 SGMS 활동에 대한 만성 담배 연기의 영향을 조사하고 포유류 SGMS의 두 가지 동형 중 하나인 Sgms2의 결핍이 폐 기능에 어떻게 영향을 미치는지 평가합니다. ^[24] 모든 공변량을 통제했을 때, ADHD 증상의 증가는 고만성 흡연 그룹에 배정될 위험 증가와 관련이 있었습니다. ^[25] 공기에 노출된 대조군과 비교하여 만성 담배 및 약간의 시가 연기 노출 후 인플루엔자. ^[26] 더 작은 소뇌 부피는 또한 만성 흡연과 관련이 있습니다. ^[27] 그러나 만성 흡연이 섬의 피질 두께에 미치는 영향에 대해서는 알려진 바가 거의 없습니다. ^[28] 만성 담배 연기(CS), CS 추출물(CSE; 수용성 화합물) 및 CS 응축물(CSC, 미립자, 유기 분획) 노출은 전사, 생화학적 및 기능적 수준에서 CFTR 활성을 억제하지만 CSC의 급성 영향은 아직 완전히 이해되지 않았습니다. . ^[29] 이러한 발견은 이전의 생화학적, 대사체학 및 전사체 분석 결과와 함께 건강한 담배 소비자의 상대적 변화에 대한 더 나은 이해를 제공하고 무연 담배 사용에 비해 만성 담배 흡연이 더 뚜렷한 생물학적 결과를 초래한다는 것을 보여줍니다. 흡연과 관련된 질병을 유발할 수 있는 변화입니다. ^[30] 만성 담배 연기(CS) 노출은 전립선 결핍을 유발합니다. ^[31] 만성 담배 연기 노출은 발암 유전자 CIP2A의 발현을 향상시켜 PP2A 활성을 억제합니다. ^[32] 예를 들어 COPD는 주로 만성 담배 연기 노출과 관련이 있으며 주로 개인에게 영향을 미칩니다. ^[33] 우리 환자 중 20%(n = 20)는 만성 흡연자였습니다. ^[34] 결론 만성 담배 흡연은 후각 관련 병리를 통해 직간접적으로 자가 보고된 후각 변화의 확률 증가와 관련이 있습니다. ^[35] 목적: 과도한 지연 할인, 미래 보상의 급속한 평가 절하는 만성 담배 흡연자를 포함하여 물질 사용 장애로 고통받는 개인에 의해 종종 입증됩니다. ^[36] 폐 표본은 만성 담배 연기에 노출된 마우스에서 얻습니다. ^[37] 여기에서 우리는 보체 단백질 1 복합체(C1)의 구성 요소인 C1q가 만성 담배 연기 노출 후 폐기종 인간 및 마우스 폐 APC에서 분리된 폐 CD1a+ 항원 제시 세포(APC)에서 하향 조절된다는 것을 보여줍니다. ^[38] 만성 흡연은 많은 조직에 부정적인 영향을 미칩니다. ^[39] 만성 흡연자의 경우 일산화탄소 헤모글로빈(COHb) 농도가 10%에 달하는 경우가 많습니다. ^[40] 만성적인 담배 자극은 니코틴 의존을 유발할 수 있으며, 그 유전자 다형성은 COPD의 발생 및 발병에 영향을 미칠 수 있습니다. ^[41] 더욱이, 선행 연구에서 비흡연자와 비교하여 만성 담배 흡연자의 섬 피질 구조의 그룹 차이가 나타났지만, 섬 하위 영역의 피질 구조적 완전성이 흡연자의 흡연 행동과 어떻게 관련되는지에 대해서는 덜 알려져 있습니다. ^[42] 이 연구는 만성 담배 흡연이 M1의 가소성에 미치는 영향을 조사하기 위해 PAS를 사용했습니다. ^[43] 또한 흡연자와 비흡연자를 비교하여 혈청 sRAGE 수준에 대한 만성 담배 연기 노출의 영향을 결정했습니다(원래 "데이터 표시되지 않음"으로 보고됨). ^[44] 담배 연기 노출은 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)의 수정 가능한 주요 위험 요소입니다. 그러나 만성 담배 연기 노출의 임상 및 병리학 적 결과는 흡연자마다 다양합니다. ^[45] 배경: 만성 담배 연기(CS) 노출은 COPD 발병에 기여하는 주요 부담으로 남아 있습니다. ^[46] 우리의 결과는 담배 한 개비를 흡연한 후 EBT가 만성 담배 연기 노출과 관련된 변화의 조기 위험 예측 인자로 사용될 수 있음을 시사합니다. ^[47]

Following Chronic Cigarette

Here we investigated whether influenza A virus (IAV) infection, following chronic cigarette smoke (CS) exposure, worsens vascular function and if so, whether the antioxidant ebselen alleviates this vascular dysfunction. ^[1] influenzae following chronic cigarette and little cigar smoke exposure compared to air-exposed controls. ^[2]
여기에서 우리는 인플루엔자 A 여부를 조사했습니다. 만성 담배 연기(CS) 노출 후 바이러스(IAV) 감염, 혈관 기능을 악화시키고 그렇다면, 항산화제 엡셀렌 이 혈관 기능 장애를 완화합니다. ^[1] 공기에 노출된 대조군과 비교하여 만성 담배 및 약간의 시가 연기 노출 후 인플루엔자. ^[2]

chronic cigarette smoke 만성 담배 연기

Using our preclinical smoke model, we report that exposure to chronic cigarette smoke for 8-weeks or 4 months significantly increased pulmonary inflammation, the response of which was greater in Ahr−/− mice. ^[1] In this study, we found that both acute and chronic cigarette smoke exposure led to an increase of macrophages in the lung and a decrease of ciliated cells in the airway epithelium of a mouse model. ^[2] For osteokines, receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL), a classical regulator of bone metabolism, was recently found to play a critical role in skeletal muscle atrophy induced by chronic cigarette smoke (CS) exposure. ^[3] This is relevant to emphysema pathogenesis, in which even remote chronic cigarette smoke exposure causes excessive oxidative, inflammatory, and genotoxic stress, as well as mitochondrial dysfunction, impaired autophagy, and progenitor cell exhaustion, all linked to accelerated cellular senescence (6, 7). ^[4] Our group recently revealed that COPD-derived lung fibroblasts express higher level of ACE2, and provide direct evidence that chronic cigarette smoke (CS) exposure significantly increases pulmonary ACE2 protein. ^[5] Chronic cigarette smoke exposure also increased cleaved caspase‐3, lowered SOD2 expression, and altered MMP9 and TIMP‐1 levels in Ahr‐deficient mice. ^[6] Here we investigated whether influenza A virus (IAV) infection, following chronic cigarette smoke (CS) exposure, worsens vascular function and if so, whether the antioxidant ebselen alleviates this vascular dysfunction. ^[7] Here, using air–liquid interface (ALI) cultures, single-cell RNA-sequencing reveals previously unrecognized transcriptional heterogeneity within the small airway epithelium and cell type-specific effects upon acute and chronic cigarette smoke exposure. ^[8] Conclusions: In sum, ethanol extract of black cumin prevents endothelial dysfunction by inhibiting increase in macrophages M1 / M2 ratio in rats Wistar exposed to sub-chronic cigarette smoke. ^[9] Aim: To evaluate the functional and morphological cardiac variables of rats exposed to chronic cigarette smoke (ECS) and to analyze the influence of exercise training on any cardiac remodeling. ^[10] We noted that lung dendritic cells were one of the main sources of IL-27 during chronic cigarette smoke exposure. ^[11] persica in chronic cigarette smoke-exposed rats. ^[12] Further a chronic cigarette smoke exposure was conducted with mice starting RTR treatment after 10 weeks of smoke exposure and then continuing the treatment together with the smoke exposure during the last 13 weeks, totaling 23 weeks of smoke exposure. ^[13] Here, we examine the effect of chronic cigarette smoke on SGMS activity and evaluate how the deficiency of Sgms2, one of the two isoforms of mammalian SGMS, impacts pulmonary function. ^[14] While chronic cigarette smoke (CS), CS extract (CSE; water-soluble compounds) and CS condensate (CSC; particulate, organic fraction) exposure inhibit CFTR activity at transcriptional, biochemical, and functional levels, the acute impact of CSC remains incompletely understood. ^[15] Chronic cigarette smoke (CS) exposure induces prostate deficits. ^[16] Chronic cigarette smoke exposure subdues PP2A activity by enhancing expression of the oncogene CIP2A. ^[17] For example, COPD is predominantly associated with chronic cigarette smoke exposure and primarily affects individuals. ^[18] Lung specimens are obtained from chronic cigarette smoke-exposed mice. ^[19] Here we show that C1q, a component of the complement protein 1 complex (C1), is downregulated in lung CD1a+ antigen presenting cells (APCs) isolated from emphysematous human, and mouse lung APCs after chronic cigarette smoke exposure. ^[20] In addition, we also determined the effect of chronic cigarette smoke exposure on serum sRAGE levels by comparing smokers with never smokers (originally reported as “data not shown”). ^[21] Cigarette smoke exposure is the leading modifiable risk factor for chronic obstructive pulmonary disease (COPD); however, the clinical and pathologic consequences of chronic cigarette smoke exposure are variable among smokers. ^[22] Background: Chronic cigarette smoke (CS) exposure remains the major burden contributing to the development of COPD. ^[23] Our results suggest that EBT after smoking a single cigarette could be used as early risk predictor of changes associated with chronic cigarette smoke exposure. ^[24]
우리의 전임상 연기 모델을 사용하여, 우리는 8주 또는 4개월 동안 만성 담배 연기에 노출되면 폐 염증이 유의하게 증가했으며, 그 반응은 Ahr-/- 마우스에서 더 컸다고 보고합니다. ^[1] 이 연구에서 우리는 급성 및 만성 담배 연기 노출이 모두 마우스 모델의 폐에서 대식세포를 증가시키고 기도 상피에서 섬모 세포를 감소시킨다는 것을 발견했습니다. ^[2] 오스테오킨의 경우, 골 대사의 고전적인 조절자인 핵 인자 카파-B 리간드(RANKL)의 수용체 활성제가 최근 만성 담배 연기(CS) 노출에 의해 유도된 골격근 위축에서 중요한 역할을 하는 것으로 밝혀졌습니다. ^[3] 이것은 원격의 만성 담배 연기 노출조차도 과도한 산화, 염증 및 유전 독성 스트레스뿐만 아니라 미토콘드리아 기능 장애, 자가 포식 장애 및 전구 세포 고갈을 유발하는 폐기종 발병 기전과 관련이 있으며 모두 가속화된 세포 노화와 관련이 있습니다(6, 7) . ^[4] 우리 그룹은 최근 COPD 유래 폐 섬유아세포가 더 높은 수준의 ACE2를 발현하고 만성 담배 연기(CS) 노출이 폐 ACE2 단백질을 유의하게 증가시킨다는 직접적인 증거를 제공함을 밝혔습니다. ^[5] 만성 담배 연기 노출은 또한 Ahr 결핍 마우스에서 절단된 caspase-3를 증가시키고 SOD2 발현을 낮추며 MMP9 및 TIMP-1 수치를 변경했습니다. ^[6] 여기에서 우리는 인플루엔자 A 여부를 조사했습니다. 만성 담배 연기(CS) 노출 후 바이러스(IAV) 감염, 혈관 기능을 악화시키고 그렇다면, 항산화제 엡셀렌 이 혈관 기능 장애를 완화합니다. ^[7] 여기에서 공기-액체 인터페이스(ALI) 배양을 사용하여 단일 세포 RNA 시퀀싱은 급성 및 만성 담배 연기 노출에 대한 작은 기도 상피 및 세포 유형별 효과 내에서 이전에 인식되지 않은 전사 이질성을 나타냅니다. ^[8] 결론: 블랙커민의 에탄올 추출물은 아만성 담배 연기에 노출된 쥐의 대식세포 M1/M2 비율 증가를 억제하여 내피 기능 장애를 예방합니다. ^[9] 목표: 만성 담배 연기(ECS)에 노출된 쥐의 기능 및 형태학적 심장 변수를 평가하고 심장 리모델링에 대한 운동 훈련의 영향을 분석합니다. ^[10] 우리는 폐 수지상 세포가 만성 담배 연기에 노출되는 동안 IL-27의 주요 공급원 중 하나임을 주목했습니다. ^[11] 만성 담배 연기에 노출된 쥐에서 persica. ^[12] 또한 만성 담배 연기 노출은 10주간의 연기 노출 후 RTR 치료를 시작한 다음 지난 13주 동안 연기 노출과 함께 치료를 계속하여 총 23주간의 연기 노출로 마우스를 사용하여 수행되었습니다. ^[13] 여기에서 우리는 SGMS 활동에 대한 만성 담배 연기의 영향을 조사하고 포유류 SGMS의 두 가지 동형 중 하나인 Sgms2의 결핍이 폐 기능에 어떻게 영향을 미치는지 평가합니다. ^[14] 만성 담배 연기(CS), CS 추출물(CSE; 수용성 화합물) 및 CS 응축물(CSC, 미립자, 유기 분획) 노출은 전사, 생화학적 및 기능적 수준에서 CFTR 활성을 억제하지만 CSC의 급성 영향은 아직 완전히 이해되지 않았습니다. . ^[15] 만성 담배 연기(CS) 노출은 전립선 결핍을 유발합니다.