Cells Transduced
형질도입된 세포

Cells Transduced(형질도입된 세포)란 무엇입니까?

Cells Transduced 형질도입된 세포 - Using in vitro transepithelial assays with cells transduced with Abcg2, we showed that tolfenamic acid is an in vitro substrate of Abcg2. ^[1] For each pathogenic mutation, we identified an optimal prime-editing guide RNA by using cells transduced with lentiviral libraries of guide-RNA-encoding sequences paired with the corresponding target sequences. ^[2] We develop a novel mathematical and statistical framework to study the structure of tumour spheroids seeded from cells transduced with fluorescent cell cycle indicators, enabling us to discriminate between arrested and cycling cells and identify an arrested region. ^[3] Injection of human CD34+ cells transduced with ALS20 led to safe, long-term, and high polyclonal engraftment in xenograft experiments. ^[4] We have demonstrated both the prevention and reversal of AS phenotypes upon transplantation and engraftment of human CD34+ cells transduced with a Ube3a lentivector in a novel immunodeficient Ube3amat−/pat+ IL2rg−/y mouse model of AS. ^[5] Betibeglogene autotemcel (beti-cel) gene therapy (GT) for patients with transfusion-dependent β-thalassemia uses autologous CD34+ cells transduced with BB305 lentiviral vector (LVV), which encodes a modified β-globin gene. ^[6] Strikingly, GSK‐3β S9A‐transduced cells expressed glial fibrillary acidic protein (GFAP) and NG2, thereby acquiring an immature astroglial phenotype, which differed markedly from the neuronal phenotype observed in cells transduced with a control retrovirus that encoded GFP. ^[7] Similarly, vector‐based expression of BMP2 mRNA and protein levels are enhanced upon Brd4 depletion in cells transduced with an adenoviral vector that expresses BMP2 (Ad‐BMP2). ^[8] In this study, we investigated the growth of RVAs in cells transduced with type II transmembrane serine proteases (TTSPs), which cleave fusion proteins and promote infection by respiratory viruses, such as influenza viruses, paramyxoviruses, and coronaviruses. ^[9] Cells transduced to express PRL‐3 had higher aerobic glycolytic rate, oxidative phosphorylation, and ATP production than the control cells. ^[10] However, following long-term culture and decrease of cell-surface CAR expression, a hallmark of transition from activation to memory state of T-cells was observed, and only T-cells transduced with CAR-EF1α or -β2m promoters were still functional. ^[11] Purification of cells transduced with adenovirus using fluorescence-activated cell sorting (FACS) and the quantification of the effects that gene ablation exerts on cellular proliferation, viability, the transcriptome, and orthotopic allograft growth is then detailed. ^[12] Epidermal sheets were prepared from cells transduced with a retrovirus carrying the full-length human COL7A1 gene. ^[13] However, miR-16-1 led to the arrest of cells in the G1 phase, and a significant increase was observed in caspase-3 activity in the cells transduced with miR-16-1, which can activate another pathway to induce apoptosis. ^[14] The cells transduced with a lentiviral vector are biased toward the common myeloid progenitor lineage. ^[15] The AngII‐induced up‐regulation of Cx43 expression and phosphorylation is blocked in cells transduced with ERK‐siRNA, but is not blocked in cells transduced with p38‐siRNA. ^[16] Previous studies using cells transduced to exogenously express EGFRvIII may have compromised mechanistic studies of anti-EGFR therapeutics. ^[17] We found that cells expressing MAPK1(E322K) exhibited higher rates of proliferation and cellular mobility compared to the cells transduced with wild type MAPK1. ^[18] The computationally derived results were validated in vitro with using miRNA-3UTR luciferase reporters where miR-202-5p reduced the luciferase activity of cells transduced with CHEK1 3UTRs but not when the 3UTR was designed with a mutated seed region. ^[19] Boys with CALD (≤17 years) enrolled in an open-label phase 2/3 study (Starbeam) of the safety and efficacy of Lenti-D DP underwent full myeloablation and lymphodepletion followed by infusion of autologous CD34+ cells transduced with Lenti-D lentiviral vector (elivaldogene tavalentivec). ^[20] We observed a much higher CD16 MFI in cells transduced with CAR2 and CAR3 compared with CD16A V158. ^[21] Luciferase reporter assays were carried out in cells transduced with lentivirus carrying ACE2‐ or MasR‐ or a scramble‐3′‐untranslated region gene with a firefly luciferase reporter. ^[22] As an example of how the protocol can be used, we counted the number of cells in an adult whole mouse brain and other distinct anatomical regions and determined the number of cells transduced with mCherry following whole-brain infection with adeno-associated virus (AAV)-PHP. ^[23] c-Kit+ cells transduced with fully edited Azin1 showed enhanced reconstitution, compared to that transduced with partially edited or non-edited Azin1. ^[24] We compared KLF4 null cells with cells transduced with a DOX-inducible KLF4 expression system, and find KLF4 function inhibits PC3 growth in monolayer and soft agar cultures. ^[25] Importantly, cells transduced with immortalizing factors or cultured in neural stem cell-like conditions were still undergoing senescence/apoptosis. ^[26] After the amplification of the recombinant baculovirous, the recombinant protein was expressed from the cells transduced by the recombinant baculovirus and was purified by Ni-NTA resin. ^[27] We also demonstrated that murine and human cells showed a dose-dependent increase in the percentage of cells transduced by hAd-GFP (green fluorescent protein) after 24 h and that GFP transgene was efficiently expressed at 48 and 72 h post-transduction. ^[28] Primary donor T-cells transduced with the CAR19 - CD19/anti-Her2 FP lentiviral vector secreted > 20 ng/ml of FP in cell culture. ^[29] The former definition of gene therapy was the infusion of genes or cells transduced with genes into humans for the treatment or prevention of a disease, i. ^[30] In contrast, considerably lower ratios were observed in latently infected ganglia and in cells transduced with lentiviral vectors expressing the miRNAs, suggesting that HSV-1 lytic infection blocks miRNA biogenesis. ^[31] Cells transduced with ARAF-S214P showed elevated ERK1/2 activity, enhanced lymphangiogenic capacity, and disassembly of actin skeleton and VE-cadherin junctions, which were rescued using the MEK inhibitor trametinib. ^[32] Autologous Tcells transduced with the affinity enhanced NY-ESO-1c259TCR in patients with synovial sarcoma expressing low levels of the NY-ESO-1 antigen [abstract]. ^[33] Lower off-target rates occurred in cells transduced with LVLPs containing SaCas9 mRNA, compared with cells transduced with adeno-associated virus or lentivirus expressing SaCas9. ^[34] No changes in TCR specificity, sensitivity, or aberrant cytokine release arose from co-expressing the CD8α co-receptor in T-cells transduced with the MAGE-A4c1032TCR, suggesting no change to the existing safety profile. ^[35] We detected hCFTR mRNA and protein expression in cells transduced with the hCFTR vector. ^[36] Materials and Methods: We generated a human IL-18 lentiviral expression vector and examined three groups of A549 cells, including nontransduced cells and cells transduced with either IL-18 or an empty lentiviral expression vector. ^[37]
Abcg2로 형질도입된 세포로 시험관내 경상피 분석을 사용하여, 우리는 톨페남산이 Abcg2의 시험관내 기질임을 보여주었다. ^[1] 각 병원성 돌연변이에 대해, 우리는 상응하는 표적 서열과 짝을 이루는 가이드 RNA 인코딩 서열의 렌티바이러스 라이브러리로 형질도입된 세포를 사용하여 최적의 프라임 편집 가이드 RNA를 확인했습니다. ^[2] 우리는 형광 세포 주기 지표로 형질도입된 세포에서 시드된 종양 회전 타원체의 구조를 연구하기 위한 새로운 수학적 및 통계적 프레임워크를 개발하여 체포된 세포와 순환 세포를 구별하고 체포된 영역을 식별할 수 있도록 합니다. ^[3] ALS20으로 형질도입된 인간 CD34+ 세포의 주입은 이종이식 실험에서 안전하고 장기적이며 높은 다클론 생착을 유도했습니다. ^[4] 우리는 AS의 새로운 면역 결핍 Ube3amat-/pat+ IL2rg-/y 마우스 모델에서 Ube3a lentivector로 형질도입된 인간 CD34+ 세포의 이식 및 이식 시 AS 표현형의 예방 및 역전을 입증했습니다. ^[5] 수혈 의존성 베타 지중해빈혈 환자를 위한 베티베글로진 오토템셀(beti-cel) 유전자 요법(GT)은 변형된 베타글로빈 유전자를 암호화하는 BB305 렌티바이러스 벡터(LVV)로 형질도입된 자가 CD34+ 세포를 사용합니다. ^[6] 놀랍게도, GSK-3β S9A 형질도입된 세포는 GFAP(glial fibrillary acidic protein)와 NG2를 발현하여 미성숙 성상교세포 표현형을 얻었으며, 이는 GFP를 코딩하는 대조군 레트로바이러스로 형질도입된 세포에서 관찰된 신경 표현형과 현저하게 다릅니다. ^[7] 유사하게, BMP2 mRNA 및 단백질 수준의 벡터 기반 발현은 BMP2를 발현하는 아데노바이러스 벡터(Ad-BMP2)로 형질도입된 세포에서 Brd4가 고갈될 때 향상됩니다. ^[8] 이 연구에서 우리는 융합 단백질을 절단하고 인플루엔자 바이러스, 파라믹소바이러스 및 코로나바이러스와 같은 호흡기 바이러스에 의한 감염을 촉진하는 II형 막횡단 세린 프로테아제(TTSP)로 형질도입된 세포에서 RVA의 성장을 조사했습니다. ^[9] PRL-3를 발현하도록 형질도입된 세포는 대조군보다 호기성 해당속도, 산화적 인산화 및 ATP 생산이 더 높았다. ^[10] 그러나 장기간 배양 및 세포 표면 CAR 발현 감소 후 T 세포의 활성화에서 기억 상태로의 전환의 특징이 관찰되었으며 CAR-EF1α 또는 -β2m 프로모터로 형질도입된 T 세포만이 여전히 기능적이었습니다. ^[11] 형광 활성화된 세포 분류(FACS)를 사용하여 아데노바이러스로 형질도입된 세포의 정제 및 유전자 절제가 세포 증식, 생존, 전사체 및 동소 동종이식 성장에 미치는 영향의 정량화에 대해 자세히 설명합니다. ^[12] 전장 인간 COL7A1 유전자를 보유하는 레트로바이러스로 형질도입된 세포로부터 표피 시트를 제조하였다. ^[13] 그러나 miR-16-1은 G1기에서 세포를 정지시켰고, miR-16-1로 형질도입된 세포에서는 caspase-3 활성이 유의하게 증가하는 것으로 관찰되었으며, 이는 다른 경로를 활성화하여 세포사멸을 유도할 수 있습니다. ^[14] 렌티바이러스 벡터로 형질도입된 세포는 공통 골수 전구 계통으로 편향됩니다. ^[15] AngII에 의해 유도된 Cx43 발현 및 인산화의 상향 조절은 ERK-siRNA로 형질도입된 세포에서 차단되지만, p38-siRNA로 형질도입된 세포에서는 차단되지 않는다. ^[16] EGFRvIII를 외인성으로 발현하도록 형질도입된 세포를 사용한 이전 연구는 항-EGFR 치료제의 기계적 연구를 손상시켰을 수 있습니다. ^[17] 우리는 MAPK1(E322K)을 발현하는 세포가 야생형 MAPK1으로 형질도입된 세포에 비해 증식 및 세포 이동성의 더 높은 비율을 나타냈다는 것을 발견했습니다. ^[18] 전산으로 파생된 결과는 miR-202-5p가 CHEK1 3UTR로 형질도입된 세포의 루시퍼라제 활성을 감소시키지만 3UTR이 돌연변이된 종자 영역으로 설계된 경우에는 감소하지 않는 miRNA-3UTR 루시퍼라제 리포터를 사용하여 시험관 내에서 검증되었습니다. ^[19] Lenti-D DP의 안전성 및 효능에 대한 공개 라벨 2/3상 연구(Starbeam)에 등록된 CALD(≤17세) 소년은 Lenti-D lentiviral로 형질도입된 자가 CD34+ 세포의 주입에 이어 완전한 골수 절제 및 림프 고갈을 받았습니다. 벡터(elivaldogene tavalentivec). ^[20] 우리는 CD16A V158과 비교하여 CAR2 및 CAR3으로 형질도입된 세포에서 훨씬 더 높은 CD16 MFI를 관찰했습니다. ^[21] 루시퍼라제 리포터 분석은 반딧불이 루시퍼라제 리포터를 사용하여 ACE2- 또는 MasR- 또는 스크램블-3'-비번역 영역 유전자를 보유하는 렌티바이러스로 형질도입된 세포에서 수행되었습니다. ^[22] 프로토콜을 사용할 수 있는 방법의 예로서, 우리는 성인 전체 마우스 뇌 및 기타 별개의 해부학적 영역에서 세포 수를 계산하고 아데노 관련 바이러스(AAV)로 전체 뇌 감염 후 mCherry로 형질도입된 세포 수를 결정했습니다. -PHP. ^[23] 완전히 편집된 Azin1으로 형질도입된 c-Kit+ 세포는 부분적으로 편집되거나 편집되지 않은 Azin1로 형질도입된 세포와 비교하여 향상된 재구성을 보여주었다. ^[24] 우리는 KLF4 null 세포를 DOX-유도성 KLF4 발현 시스템으로 형질도입된 세포와 비교하고 KLF4 기능이 단층 및 연질 한천 배양에서 PC3 성장을 억제한다는 것을 발견했습니다. ^[25] 중요하게도, 불멸화 인자로 형질도입되거나 신경 줄기 세포와 유사한 조건에서 배양된 세포는 여전히 노화/아폽토시스를 겪고 있었다. ^[26] 재조합 배큘로바이러스의 증폭 후, 재조합 배큘로바이러스에 의해 형질도입된 세포로부터 재조합 단백질을 발현시키고 Ni-NTA 수지에 의해 정제하였다. ^[27] 우리는 또한 쥐와 인간 세포가 24시간 후 hAd-GFP(녹색 형광 단백질)에 의해 형질도입된 세포의 비율에서 용량 의존적 증가를 보여 GFP 이식유전자가 형질도입 후 48시간 및 72시간에 효율적으로 발현되었음을 입증했습니다. ^[28] CAR19 - CD19/항-Her2 FP 렌티바이러스 벡터로 형질도입된 1차 기증자 T-세포는 세포 배양에서 FP의 > 20ng/ml를 분비했습니다. ^[29] 유전자 요법의 이전 정의는 질병의 치료 또는 예방을 위해 유전자 또는 유전자로 형질도입된 세포를 인간에게 주입하는 것이었습니다. ^[30] 대조적으로, 잠복적으로 감염된 신경절 및 miRNA를 발현하는 렌티바이러스 벡터로 형질도입된 세포에서 상당히 낮은 비율이 관찰되었으며, 이는 HSV-1 용해성 감염이 miRNA 생합성을 차단함을 시사합니다. ^[31] ARAF-S214P로 형질도입된 세포는 증가된 ERK1/2 활성, 향상된 림프관형성 능력, MEK 억제제 트라메티닙을 사용하여 구조된 액틴 골격 및 VE-카드헤린 접합부의 분해를 보여주었습니다. ^[32] 낮은 수준의 NY-ESO-1 항원을 발현하는 활액 육종 환자에서 친화력이 강화된 NY-ESO-1c259TCR로 형질도입된 자가 T세포[초록]. ^[33] SaCas9를 발현하는 아데노 관련 바이러스 또는 렌티바이러스로 형질도입된 세포와 비교하여 SaCas9 mRNA를 함유하는 LVLP로 형질도입된 세포에서 표적 이탈률이 더 낮았다. ^[34] MAGE-A4c1032TCR로 형질도입된 T-세포에서 CD8α 공수용체를 공동 발현함으로써 TCR 특이성, 감도 또는 비정상적인 사이토카인 방출의 변화가 발생하지 않았으며, 이는 기존 안전성 프로파일에 변화가 없음을 시사합니다. ^[35] 우리는 hCFTR 벡터로 형질도입된 세포에서 hCFTR mRNA와 단백질 발현을 검출했습니다. ^[36] 재료 및 방법: 우리는 인간 IL-18 렌티바이러스 발현 벡터를 생성하고 비형질도입 세포 및 IL-18 또는 빈 렌티바이러스 발현 벡터로 형질도입된 세포를 포함하여 A549 세포의 세 그룹을 조사했습니다. ^[37]

chimeric antigen receptor

CAR T-cells are autologous T-cells transduced with a chimeric antigen receptor which targets the modified T-cell against a specified cancer antigen. ^[1] Autologous T cells transduced with CD19-directed chimeric antigen receptors have recently been approved by several regulatory agencies for the treatment of relapsed and refractory leukemia and lymphoma, after demonstrating remarkable remission rate in advanced patients. ^[2] These novel immunotherapeutic strategies comprise monoclonal antibodies, immunotoxins and even more effective T cell redirecting strategies like bispecific antibodies and T cells transduced with either chimeric antigen receptors (CAR) or (affinity-tuned) T cell receptors (TCR). ^[3] Cell engineering techniques have been developed to circumnavigate the immaturity of the T cells, and include virus-specific cytotoxic T cells (VSTs), T cells transduced with disease-specific chimeric antigen receptor (CAR T cells) and regulatory T cell (Tregs) engineering. ^[4] Case report of a serious adverse event following the administration of t cells transduced with a chimeric antigen receptor recognizing ERBB2. ^[5] Human cancer cells were eradicated by adoptive transfer of T cells transduced with a chimeric antigen receptor (CAR) made from an antibody (237Ab) that is highly specific for the murine Tn-glycosylated podoplanin (Tn-PDPN). ^[6]
CAR T 세포는 특정 암 항원에 대해 변형된 T 세포를 표적으로 하는 키메라 항원 수용체로 형질도입된 자가 T 세포입니다. ^[1] CD19 유도 키메라 항원 수용체로 형질도입된 자가 T 세포는 최근 진행된 환자에서 현저한 관해율을 입증한 후 재발성 및 불응성 백혈병 및 림프종의 치료를 위해 여러 규제 기관에 의해 승인되었습니다. ^[2] nan ^[3] nan ^[4] nan ^[5] nan ^[6]

T Cells Transduced 형질도입된 T 세포

T cells transduced with a synNotch-CAR circuit primed by the CNS-specific antigen MOG also exhibited precise and potent control of intracerebral PDX without evidence of priming outside of the brain. ^[1] To determine whether this subset might improve the antitumor efficacy of CAR T cell therapy against solid tumors, we compared bulk PBMCs, CD8+CD161−, and CD8+CD161+ T cells transduced with a human epidermal growth factor receptor-2 (HER2)–specific CAR construct. ^[2] In a clinical trial, we treated seven metastatic melanoma patients with autologous T cells transduced to express a tyrosinase-reactive T cell receptor (TCR) (TIL 1383I) and a truncated CD34 molecule as a selection marker. ^[3] Lastly, CD29-expressing CD4+ T cells transduced with a MART-1 specific TCR showed target cell killing in vitro. ^[4] The same melanoma cells presenting significantly lower level of stimulatory peptide-MHC ligand were readily lysed by T cells transduced with genes encoding α,β-TCR specific for the peptide-MHC ligand. ^[5] ” CAR-T cells transduced with the NDC80-C, directed against the ALNEQIARL:HLA-A*02 complex on cancer cells, demonstrated high sensitivity and specificity for recognizing and killing multiple cancer types with a high preference for hematological malignancies (e. ^[6] Using CD8+ T cells transduced with a TCR against the mesothelin (msln) protein, a TAA commonly overexpressed across many cancer types, including lung cancers, we showed that TAA-specific T cells recognize KP lung cancer cells and efficiently home to tumors. ^[7] Results Patients (n = 11) were infused with peripheral blood T cells transduced with CD19-directed CAR lentiviral vectors (0. ^[8] Moreover, T cells transduced with an anti-CD99-specific CAR that contained the 12E7 scFv expanded with minor fratricide and without normal blood cells toxicity. ^[9] The same melanoma cells presenting significantly lower level of stimulatory peptide-MHC ligand were readily lysed by T cells transduced with genes encoding α,β-TCR specific for the peptide-MHC ligand. ^[10] These T cell clones and allogeneic CD8+ T cells transduced with their T cell receptors suppressed HIV-1 replication in CD4+ T cells in vitro. ^[11] We then developed a second-generation CAR construct targeting CD32b, and T cells transduced with the CD32 CAR efficiently eliminated the CD32b + Raji leukemic cell line in vitro and in a mouse xenograft model. ^[12] T cells transduced with one of the two EphA2 CARs exhibited better anti-tumor activity, which is related to the upregulation of CXCR-1/2 and appropriate interferon-γ (IFN-γ) production. ^[13] T cells transduced with all three PTK7-CAR candidates exhibited antigen-specific cytokine production and potent cytotoxicity against naturally expressing PTK7-positive tumor cells of multiple cancer types without mediating cytotoxicity of a panel of normal primary human cells; meanwhile, in vitro recursive cytotoxicity assays demonstrated that only PTK7-CAR2 modified T cells retained effective through multiple rounds of tumor challenge. ^[14] The A20-2G and A20-4G CARs were highly expressed in primary human T cells transduced with the engineered lentiviruses, and they exhibited high levels of cytotoxicity against integrin αvβ6-positive CCA cells (p < 0. ^[15] T cells transduced with an anti-CD99-specific CAR that contained the 12E7 scFv expanded with minor fratricide, maintained their cytotoxic function and mediated powerful antitumour effects. ^[16] Human T cells transduced with TCRs containing these mutations displayed enhanced tetramer binding, IFN‐γ and IL2 production, and cytotoxicity. ^[17] While T cells transduced with this receptor demonstrated antigen-mediated activation, the earliest clinical trials with first-generation CAR-T cells in solid cancers were disappointing. ^[18] Based on these data, we plan to develop a phase I study of adoptive transfer therapy using autologous T cells transduced with H3. ^[19] PATIENTS AND METHODS CD19-specific CAR-T cells were generated with the use of autologous T cells transduced with a lentiviral vector to express a CAR molecule containing anti-CD19 scFv derived from the HI19α murine monoclonal antibody, human CD8α hinge, and human 4-1BB (CD137) and CD3ζ costimulatory signaling transmembrane domains. ^[20] We found that CD8+ T cells transduced with a retrovirus to express EGFR responded to EGFR ligands activating the EGFR signaling pathway. ^[21] T cells transduced with this TCR constitute the basis for a trial of HCC adoptive T‐cell immunotherapy. ^[22] Autologous T cells transduced with CD19-directed chimeric antigen receptors have recently been approved by several regulatory agencies for the treatment of relapsed and refractory leukemia and lymphoma, after demonstrating remarkable remission rate in advanced patients. ^[23] These novel immunotherapeutic strategies comprise monoclonal antibodies, immunotoxins and even more effective T cell redirecting strategies like bispecific antibodies and T cells transduced with either chimeric antigen receptors (CAR) or (affinity-tuned) T cell receptors (TCR). ^[24] Cell engineering techniques have been developed to circumnavigate the immaturity of the T cells, and include virus-specific cytotoxic T cells (VSTs), T cells transduced with disease-specific chimeric antigen receptor (CAR T cells) and regulatory T cell (Tregs) engineering. ^[25] Moreover, we found that T cells transduced with this TCRα can inhibit EL-4 cell growth in vitro and in vivo. ^[26] Primary T cells transduced with TCRs containing two or three of these mutations had enhanced activity in vitro. ^[27] We also showed that T cells transduced with our specific promoter retained CAR T-cell toxicity when facing their targets, despite a lower CAR expression than with classic strong promoter. ^[28] The cDNA sequences of defensin–proline-linked proteins (DPLPs) were obtained, and purified proteins were tested in a competition ELISA, in rat basophil mediator release assays, and for activation of Jurkat T cells transduced with an Art v 1-specific TCR. ^[29] Results: Murine T cells transduced with SAR composed of an extracellular domain EGFRvIII fused to CD28 and CD3ζ signaling domains could be specifically recruited toward murine tumor cells expressing EpCAM by anti-EGFRvIII × anti-EpCAM BiAb. ^[30] We then compared the expansion, phenotype, and antitumor activity of T cells transduced with these constructs against an array of neuroblastoma cell lines in vitro and in vivo using a xenogeneic metastatic model of neuroblastoma. ^[31] Transgene expression in T cells transduced with the CD19-targeted CAR and an inducible promoter, including inducible reporter genes (CAR-T/iReporter), was only induced strongly by co-culture with CD19-positive target cells. ^[32] We compared signal transduction in expanded T cells to that in T cells transduced to express second-generation CARs and found that cell expansion enhanced the response to stimulation. ^[33] Human cancer cells were eradicated by adoptive transfer of T cells transduced with a chimeric antigen receptor (CAR) made from an antibody (237Ab) that is highly specific for the murine Tn-glycosylated podoplanin (Tn-PDPN). ^[34] We analyzed polyclonal T cells transduced by a gammaretroviral vector, SFG. ^[35] To determine the functionally optimal construct, we compared the phenotype and cytolytic ability of T cells transduced with each construct. ^[36] The transduction rate, phenotype and cytotoxic effect of T cells transduced by vectors produced by this novel system met release requirements, including absence of replication-competent retrovirus. ^[37] Mouse naïve CD4+ T cells transduced with miR-124 inhibitor or not were polarized to Th17 cells with or without VD. ^[38] The recently published data come from the first 33 patients treated with a single infusion of bb2121, comprising autologous T cells transduced with an antiBCMA–4-1BB–CD3ζ CAR construct, as part of the CRB-401 trial. ^[39]
CNS-특이적 항원 MOG에 의해 프라이밍된 synNotch-CAR 회로로 형질도입된 T 세포는 또한 뇌 외부에서 프라이밍의 증거 없이 뇌내 PDX의 정확하고 강력한 제어를 나타냈다. ^[1] 이 하위 집합이 고형 종양에 대한 CAR T 세포 요법의 항종양 효능을 개선할 수 있는지 여부를 결정하기 위해 우리는 인간 표피 성장 인자 수용체-2(HER2)에 특이적인 형질도입된 벌크 PBMC, CD8+CD161- 및 CD8+CD161+ T 세포를 비교했습니다. CAR 구성. ^[2] 임상 시험에서 우리는 티로시나제 반응성 T 세포 수용체(TCR)(TIL 1383I)를 발현하도록 형질도입된 자가 T 세포와 절단된 CD34 분자를 선택 마커로 사용하여 7명의 전이성 흑색종 환자를 치료했습니다. ^[3] 마지막으로, MART-1 특이적 TCR로 형질도입된 CD29-발현 CD4+ T 세포는 시험관 내에서 표적 세포 사멸을 보여주었다. ^[4] 상당히 낮은 수준의 자극성 펩티드-MHC 리간드를 나타내는 동일한 흑색종 세포는 펩티드-MHC 리간드에 특이적인 α,β-TCR을 코딩하는 유전자로 형질도입된 T 세포에 의해 쉽게 용해되었다. ^[5] 암세포의 ALNEQIARL:HLA-A*02 복합체에 대해 지시된 NDC80-C로 형질도입된 CAR-T 세포는 혈액 악성 종양(예: ^[6] TAA는 일반적으로 폐암을 포함한 많은 암 유형에 걸쳐 과발현되는 메조텔린(msln) 단백질에 대한 TCR로 형질도입된 CD8+ T 세포를 사용하여 TAA 특이적 T 세포가 KP 폐암 세포를 인식하고 효율적으로 종양의 고향임을 보여주었습니다. ^[7] 결과 환자(n = 11)에게 CD19-유도 CAR 렌티바이러스 벡터(0.0.1%)로 형질도입된 말초혈액 T 세포를 주입했습니다. ^[8] 더욱이, 12E7 scFv를 포함하는 항-CD99-특이적 CAR로 형질도입된 T 세포는 정상적인 혈액 세포 독성 없이 약간의 fratricide로 확장되었습니다. ^[9] 상당히 낮은 수준의 자극성 펩티드-MHC 리간드를 나타내는 동일한 흑색종 세포는 펩티드-MHC 리간드에 특이적인 α,β-TCR을 코딩하는 유전자로 형질도입된 T 세포에 의해 쉽게 용해되었다. ^[10] 이들 T 세포 클론 및 T 세포 수용체로 형질도입된 동종이계 CD8+ T 세포는 시험관내 CD4+ T 세포에서 HIV-1 복제를 억제하였다. ^[11] 그런 다음 우리는 CD32b를 표적으로 하는 2세대 CAR 구축물을 개발했으며 CD32 CAR로 형질도입된 T 세포는 시험관 내 및 마우스 이종이식 모델에서 CD32b + Raji 백혈병 세포주를 효율적으로 제거했습니다. ^[12] 두 개의 EphA2 CAR 중 하나로 형질도입된 T 세포는 CXCR-1/2의 상향 조절 및 적절한 인터페론-γ(IFN-γ) 생산과 관련된 더 나은 항종양 활성을 나타냈습니다. ^[13] 3가지 PTK7-CAR 후보 모두로 형질도입된 T 세포는 정상 1차 인간 세포 패널의 세포독성을 매개하지 않으면서 여러 암 유형의 PTK7 양성 종양 세포를 자연적으로 발현하는 것에 대해 항원 특이적 사이토카인 생산 및 강력한 세포독성을 나타냈다. 한편, 시험관 내 반복적 세포독성 분석은 PTK7-CAR2 변형 T 세포만이 여러 라운드의 종양 공격을 통해 효과적으로 유지되었음을 입증했습니다. ^[14] A20-2G 및 A20-4G CAR은 조작된 렌티바이러스로 형질도입된 1차 인간 T 세포에서 고도로 발현되었고, 인테그린 αvβ6-양성 CCA 세포에 대해 높은 수준의 세포독성을 나타내었다(p < 0. ^[15] nan ^[16] nan ^[17] 이 수용체로 형질도입된 T 세포는 항원 매개 활성화를 보여주었지만, 고형암에서 1세대 CAR-T 세포를 사용한 초기 임상 시험은 실망스러웠습니다. ^[18]