Cells Dependent(세포 의존적)란 무엇입니까?
Cells Dependent 세포 의존적 - , AMD, diabetes, RVOs), potent, long-lasting VEGF antagonism may be detrimental to the health of cells dependent on its trophic activity. [1] Interrogation of this gene set in human cancer cell lines revealed that many of these genes were essential in cells dependent on mTOR signaling (defined by sensitivity to pharmacological mTOR inhibition). [2] MethodsIn order to identify potential pathways involved in MPN development, we have performed a functional screen using retroviral insertional mutagenesis in cells dependent on MPL activation. [3], AMD, 당뇨병, RVO), 강력하고 오래 지속되는 VEGF 길항작용은 영양 활성에 따라 세포의 건강에 해로울 수 있습니다. [1] 인간 암 세포주에서 이 유전자 세트를 조사한 결과 이들 유전자 중 많은 수가 mTOR 신호 전달에 의존하는 세포에서 필수적이라는 것이 밝혀졌습니다(약리학적 mTOR 억제에 대한 민감도로 정의됨). [2] 방법 MPN 개발과 관련된 잠재적인 경로를 확인하기 위해 우리는 MPL 활성화에 의존하는 세포에서 레트로바이러스 삽입 돌연변이 유발을 사용하여 기능적 스크린을 수행했습니다. [3]
Cancer Cells Dependent 암세포 의존성
These results indicate that depletion of GSH renders cancer cells dependent on DUB activity to maintain protein homeostasis and cell viability and reveal a potentially exploitable vulnerability for cancer therapy. [1] Genetic and pharmacologic evidence supports a role for SHP2 in driving the proliferation of cancer cells dependent upon a range of activated RTKs, certain RAS and BRAF mutations, and NF1 loss of function mutations. [2] In conclusion, silica NPs initiated cell death in colon cancer cells dependent on the specific surface area and presence of serum. [3] However, as the metabolites of the cancer cells also simultaneously affect epigenetic events, these make cancer cells dependent on certain metabolic-related substances, such as lipids and glutamine [5]. [4] These results demonstrated that the synthetic Q-ZnCPX may serve as feasible tool for both anti-cancer and anti-metastasis on human bladder cancer cells dependent on the dosage. [5]이러한 결과는 GSH가 고갈되면 암세포가 DUB 활성에 의존하여 단백질 항상성과 세포 생존력을 유지하고 암 치료에 잠재적으로 악용될 수 있는 취약성을 드러낸다는 것을 나타냅니다. [1] 유전적 및 약리학적 증거는 활성화된 RTK, 특정 RAS 및 BRAF 돌연변이, NF1 기능 돌연변이 상실에 따라 암세포의 증식을 유도하는 SHP2의 역할을 뒷받침합니다. [2] 결론적으로, 실리카 나노입자는 비표면적과 혈청의 존재 여부에 따라 결장암 세포에서 세포 사멸을 시작했습니다. [3] 그러나 암세포의 대사산물은 동시에 후성유전학적 사건에 영향을 미치기 때문에 암세포가 지질 및 글루타민과 같은 특정 대사 관련 물질에 의존하게 됩니다[5]. [4] 이러한 결과는 합성 Q-ZnCPX가 투여량에 따라 인간 방광암 세포에 대한 항암 및 항전이 모두를 위한 실행 가능한 도구로 작용할 수 있음을 입증했습니다. [5]
T Cells Dependent T 세포 의존성
These findings high-light that even partial TCR downregulation can limit T cell responses by producing perfect adaptation rendering T cells dependent on costimulation for sustained responses. [1] The peculiar microangiopathic modifications made by presence of hyaline substance thickening basal membrane of thin vessels and capillaries appear concurrent with lymphodepletion of B and T cells dependent areas of lymph-nodes and with jointed marked reduction of Follicular Dendritic Reticulum Cells (FDRC). [2]이러한 발견은 부분적인 TCR 하향조절조차도 T 세포가 지속적인 반응에 대한 공동자극에 의존하도록 하는 완벽한 적응을 생성함으로써 T 세포 반응을 제한할 수 있음을 강조합니다. [1] 얇은 혈관과 모세혈관의 기저막을 두껍게 하는 유리질 물질의 존재에 의해 만들어진 독특한 미세혈관병증 변형은 림프절의 B 및 T 세포 의존 영역의 림프고갈 및 여포 수지상 세망 세포(FDRC)의 현저한 감소와 동시에 나타납니다. [2]
Leukemium Cells Dependent 백혈구 의존성
ACBI1 induced antiproliferative effects and cell death caused by SMARCA2 depletion in SMARCA4 mutant cancer cells, and in acute myeloid leukemia cells dependent on SMARCA4 ATPase activity. [1] ACBI1 induced anti-proliferative effects and cell death caused by SMARCA2 depletion in SMARCA4 mutant cancer cells, and in acute myeloid leukemia cells dependent on SMARCA4 ATPase activity. [2]ACBI1은 SMARCA4 돌연변이 암 세포와 SMARCA4 ATPase 활성에 의존하는 급성 골수성 백혈병 세포에서 SMARCA2 고갈로 인한 항증식 효과와 세포 사멸을 유도했습니다. [1] ACBI1은 SMARCA4 돌연변이 암 세포와 SMARCA4 ATPase 활성에 의존하는 급성 골수성 백혈병 세포에서 SMARCA2 고갈로 인한 항증식 효과와 세포 사멸을 유도했습니다. [2]
Render Cells Dependent 셀 종속 렌더링
3014Background: A subset of tumors possess genetic or microenvironmental alterations that render cells dependent on mitochondria oxidative phosphorylation (OXPHOS) for survival. [1] We hypothesized that functional deficiency in one of these systems would render cells dependent on compensation by the other system for survival, providing a mechanism-based synthetic lethality approach for treatment of cancers. [2]3014배경: 종양의 하위 집합에는 세포가 생존을 위해 미토콘드리아 산화적 인산화(OXPHOS)에 의존하게 만드는 유전적 또는 미세 환경적 변화가 있습니다. [1] 우리는 이러한 시스템 중 하나의 기능적 결핍이 세포를 다른 시스템의 생존 보상에 의존하게 하여 암 치료를 위한 메커니즘 기반 합성 치사 접근법을 제공할 것이라고 가정했습니다. [2]
cells dependent upon 의존하는 세포
Genetic and pharmacologic evidence supports a role for SHP2 in driving the proliferation of cancer cells dependent upon a range of activated RTKs, certain RAS and BRAF mutations, and NF1 loss of function mutations. [1] Understanding the levels of mPRs (mPAQRs) in specific germ cells dependent upon higher levels of testosterone for their maintenance can suggest potentially new way of associating links between higher levels of testosterone needed for maintenance of spermatogenesis and receptors other than nuclear receptors. [2]유전적 및 약리학적 증거는 활성화된 RTK, 특정 RAS 및 BRAF 돌연변이, NF1 기능 돌연변이 상실에 따라 암세포의 증식을 유도하는 SHP2의 역할을 뒷받침합니다. [1] 특정 생식 세포에서 높은 수준의 테스토스테론에 의존하는 특정 생식 세포의 mPR(mPAQR) 수준을 이해하는 것은 정자 형성 유지에 필요한 높은 수준의 테스토스테론과 핵 수용체 이외의 수용체 사이의 연결을 연결하는 잠재적으로 새로운 방법을 제안할 수 있습니다. [2]