Cell Commitment(세포 헌신)란 무엇입니까?
Cell Commitment 세포 헌신 - Moreover, simultaneous addition of SDF1α and a p38 inhibitor during T-cell differentiation enhances T-cell commitment. [1] Are these GAGs playing a role in the commitment of stem cells to chondrocyte progenitors and in the differentiation of progenitors to mature chondrocytes? Alternatively, do they have a role only in one of these biological processes? We evaluated the role of HA, CS, and – above all – BC in cell commitment and chondrocyte differentiation of MSCs by supplementing these GAGs in different phases of in vitro cultivation. [2] RESULTS Multiple genes involved in cell commitment/proliferation and wound healing were differentially expressed in IBD compared to CTR. [3] Adipogenesis is a complex process in which cell commitment and mitotic clonal expansion (MCE) are in-sequence crucial events leading to terminal adipocyte differentiation. [4] Maternal age, even for mares as young as 10 years old, disturbs mitosis, translation and transcription, cell signaling and adhesion as well as mitochondrial function and cell commitment of horse embryos. [5] Then biomolecular assays were performed to evaluate effect on proliferation, apoptosis, senescence, cell commitment, and differentiation. [6] The new findings in signaling pathways, related to the development of the pancreas are discussed here, including Wnt, Activin/Nodal, FGF, BMP, retinoic acid (RA), sonic hedgehog (Shh), Notch, and downstream regulators, required for β‐cell commitment. [7] Despite a weak percentage of cell commitment, our data elucidate new aspects of osteoinductive material effect on MSCs functions through the regulation of the secretion of mediators involved in bone regeneration and subsequently the MSCs/ECs indirect crosstalk with osteogenesis-boosting effect. [8]더욱이, T-세포 분화 동안 SDF1α와 p38 억제제의 동시 첨가는 T-세포 결합을 향상시킨다. [1] 이러한 GAG가 줄기 세포가 연골 세포 전구체에 투입되고 전구체가 성숙한 연골 세포로 분화되는 데 역할을 합니까? 또는 이러한 생물학적 과정 중 하나에서만 역할을 합니까? 우리는 체외 배양의 여러 단계에서 이러한 GAG를 보충함으로써 MSC의 세포 투입 및 연골 세포 분화에서 HA, CS 및 무엇보다도 BC의 역할을 평가했습니다. [2] 결과 세포 투입/증식 및 상처 치유에 관여하는 여러 유전자는 CTR과 비교하여 IBD에서 차등적으로 발현되었습니다. [3] 지방 생성은 세포 투입 및 유사분열 클론 확장(MCE)이 말단 지방세포 분화로 이어지는 순서대로 중요한 사건인 복잡한 과정입니다. [4] 10살 정도로 어린 암말의 경우에도 모성 연령은 유사분열, 번역 및 전사, 세포 신호 및 부착, 말 배아의 미토콘드리아 기능 및 세포 결합을 방해합니다. [5] 그런 다음 생체 분자 분석을 수행하여 증식, 세포자멸사, 노화, 세포 투입 및 분화에 대한 효과를 평가했습니다. [6] Wnt, Activin/Nodal, FGF, BMP, retinoic acid(RA), sonic hedgehog(Shh), Notch 및 β -세포 헌신. [7] 세포 약속의 약한 비율에도 불구하고, 우리의 데이터는 골 재생에 관여하는 매개체의 분비 조절을 통해 MSC 기능에 대한 골유도 물질 효과의 새로운 측면을 설명하고 후속적으로 MSC/EC가 골형성 촉진 효과와 간접적인 누화를 해명합니다. [8]
Stem Cell Commitment 줄기세포 헌신
We and other groups recently found that microRNAs (miRNA) network contributes to myogenic epigenetic memory and can influence pluripotent stem cell commitments. [1] In parallel, the new liposome formulation is capable of decreasing the release of H2O2 and of triggering a precocious antioxidant cell response, redressing the redox balance required upon mesenchymal stem cell commitment to osteogenesis. [2] The data also uncover prominent pro‐myelinating activity of testosterone and involvement of AR in the control of neural stem cell commitment toward the oligodendroglial lineage. [3] These findings highlight the possibility to use these peptides and peptide-loaded nanoparticles to increase hematopoietic stem cell commitment to myeloid cells in case of opportunistic infection. [4] While extracellular matrix (ECM) mechanics strongly regulate stem cell commitment, the field’s mechanistic understanding of this phenomenon largely derives from simplified two-dimensional (2D) culture substrates. [5] Several factors, like insulin and growth hormone/insulin-like growth factor 1, can control bone marrow mesenchymal stem cell commitment, and the receptor activator of nuclear factor-κB ligand/osteoprotegerin and Wnt-b catenin pathways can impair bone turnover. [6] A collagen matrix was functionalized with the addition of poly-lactic-co-glycolic acid microcarriers (PLGA-MCs) carrying a human Transforming Growth Factor β1 (hTFG-β1) payload, to provide a 3D biomimetic environment with the capacity to direct stem cell commitment towards a chondrogenic phenotype. [7] Previous research has highlighted a crucial balance of CCN proteins in mesenchymal stem cell commitment and a pivotal role for CCN1, CCN2 and their alter ego CCN3 in chondrogenesis and osteogenesis; CCN4 plays a minor role and the role of CCN5 and CCN6 is still unclear. [8] In this framework, stem cell commitment occurs not directly but gradually through entry into licensed but uncommitted states. [9] Although changes in mtROS and redox homeostasis represent a physiological mechanism to drive stem cell commitment and differentiation, dysregulation of this system can lead to defects in stem cell maintenance and regenerative capacity. [10] We demonstrate that Fam3a is required for muscle stem cell commitment and skeletal muscle development. [11] Mechanisms and mediators include maternal diet, breastmilk composition, metabolites, appetite regulation, genetic and epigenetic influences, stem cell commitment and function, and mitochondrial metabolism. [12] The complex “inflamm‐aging” pathological scenario that culminates with osteopenia and mesenchymal/stromal and hematopoietic stem cell commitment breakdown, is controlled by cellular and molecular intramural components comprising adapter proteins such as the sequestosome 1 (p62/SQSTM1). [13]우리와 다른 그룹은 최근에 microRNAs(miRNA) 네트워크가 근육의 후성 유전적 기억에 기여하고 만능 줄기 세포 약속에 영향을 미칠 수 있다는 것을 발견했습니다. [1] 동시에, 새로운 리포솜 제형은 H2O2의 방출을 감소시키고 조숙한 항산화 세포 반응을 촉발하여 중간엽 줄기 세포가 골형성에 관여할 때 필요한 산화 환원 균형을 교정할 수 있습니다. [2] 이 데이터는 또한 테스토스테론의 현저한 수초화 촉진 활동과 희소돌기아교세포 계통에 대한 신경 줄기 세포 참여 제어에 AR이 관여함을 밝혀냈습니다. [3] 이러한 발견은 기회 감염의 경우 골수 세포에 대한 조혈 줄기 세포 참여를 증가시키기 위해 이러한 펩티드 및 펩티드 로딩 나노 입자를 사용할 가능성을 강조합니다. [4] 세포외 기질(ECM) 역학은 줄기 세포 투입을 강력하게 조절하지만, 이 현상에 대한 현장의 기계론적 이해는 주로 단순화된 2차원(2D) 배양 기질에서 파생됩니다. [5] 인슐린 및 성장 호르몬/인슐린 유사 성장 인자 1과 같은 여러 요인이 골수 간엽 줄기 세포 참여를 제어할 수 있으며, 핵 인자-κB 리간드/오스테오프로테게린 및 Wnt-b 카테닌 경로의 수용체 활성화제가 골 회전율을 손상시킬 수 있습니다. [6] 인간 변형 성장 인자 β1(hTFG-β1) 페이로드를 운반하는 폴리-락트산-코-글리콜산 미세담체(PLGA-MC)를 추가하여 콜라겐 매트릭스를 기능화하여 줄기 세포를 지시할 수 있는 능력을 갖춘 3D 생체모방 환경을 제공합니다. 연골 형성 표현형에 대한 헌신. [7] 이전 연구는 중간엽 줄기 세포 참여에서 CCN 단백질의 중요한 균형과 연골 형성 및 골 형성에서 CCN1, CCN2 및 이들의 다른 자아 CCN3에 대한 중추적인 역할을 강조했습니다. CCN4는 미미한 역할을 하며 CCN5와 CCN6의 역할은 아직 불분명합니다. [8] 이 프레임워크에서 줄기세포 투입은 직접적으로 일어나는 것이 아니라 허가를 받았지만 투입되지 않은 상태로 진입하면서 점진적으로 발생합니다. [9] mtROS와 산화환원 항상성의 변화는 줄기 세포 투입 및 분화를 유도하는 생리학적 메커니즘을 나타내지만, 이 시스템의 조절 장애는 줄기 세포 유지 및 재생 능력의 결함으로 이어질 수 있습니다. [10] 우리는 Fam3a가 근육 줄기 세포 헌신과 골격근 발달에 필요함을 보여줍니다. [11] 메커니즘과 매개체에는 산모의 식단, 모유 구성, 대사 산물, 식욕 조절, 유전 및 후성 유전적 영향, 줄기 세포 참여 및 기능, 미토콘드리아 대사가 포함됩니다. [12] 골감소증과 중간엽/기질 및 조혈 줄기 세포 투입 파괴로 절정에 달하는 복잡한 "염증 노화" 병리학 시나리오는 sequestosome 1(p62/SQSTM1)과 같은 어댑터 단백질을 포함하는 세포 및 분자 내부 구성 요소에 의해 제어됩니다. [13]
B Cell Commitment
1), early B cell factor-1 (EBF-1) and E2A driving B cell commitment into the B cell lineage. [1] The IgH constant locus contains multiple genes controlled by isotype (I) promoters induced by extracellular signals that activate specific I promoters, leading to B cell commitment. [2] These SCs along with other cell types produce cytokines, chemokines, and adhesion molecules that guide B cell commitment and differentiation. [3]1), 초기 B 세포 인자-1(EBF-1) 및 E2A가 B 세포 계통으로 B 세포 투입을 유도합니다. [1] IgH 불변 유전자좌는 특정 I 프로모터를 활성화하여 B 세포 참여를 유도하는 세포외 신호에 의해 유도된 이소형(I) 프로모터에 의해 제어되는 여러 유전자를 포함합니다. [2] 이러한 SC는 다른 세포 유형과 함께 B 세포 투입 및 분화를 안내하는 사이토카인, 케모카인 및 접착 분자를 생성합니다. [3]
T Cell Commitment T 세포 헌신
We find that high Notch signal strength is required to activate promoters of known targets essential for T cell commitment, including Il2ra, Cd3ε, and Rag1, which feature low CpG content (LCG) and DNA inaccessibility in hematopoietic stem progenitor cells. [1] Here, we elucidate an epigenetic switch controlling the T cell commitment gene Bcl11b that holds its locus in a heritable inactive state for multiple cell generations before activation. [2] When Notch signaling is present, Bcl11b dampens Nfil3/Id2 expression, permitting E protein-directed T cell commitment. [3]우리는 조혈 줄기 전구 세포에서 낮은 CpG 함량(LCG) 및 DNA 접근 불가능성을 특징으로 하는 Il2ra, Cd3ε 및 Rag1을 포함하여 T 세포 투입에 필수적인 알려진 표적의 프로모터를 활성화하기 위해 높은 Notch 신호 강도가 필요하다는 것을 발견했습니다. [1] 여기에서 우리는 활성화 전에 여러 세포 세대에 대해 유전 가능한 비활성 상태에서 유전자좌를 유지하는 T 세포 투입 유전자 Bcl11b를 제어하는 후성유전적 스위치를 설명합니다. [2] Notch 신호가 존재할 때 Bcl11b는 Nfil3/Id2 발현을 억제하여 E 단백질 유도 T 세포 투입을 허용합니다. [3]
Progenitor Cell Commitment
These data indicate that bone-derived sclerostin regulates multiple facets of adipocyte physiology ranging from progenitor cell commitment to anabolic metabolism. [1] Developmental processes, in particular those of stem and progenitor cell commitments, are not only topical but also particularly suitable for kinetic modeling due to the finite number of key genes involved in cellular decisions. [2]이러한 데이터는 뼈 유래 스클레로스틴이 전구 세포 참여에서 동화 대사에 이르는 지방 세포 생리학의 여러 측면을 조절한다는 것을 나타냅니다. [1] 발달 과정, 특히 줄기 및 전구 세포 공약의 과정은 국소적일 뿐만 아니라 세포 결정에 관여하는 핵심 유전자의 한정된 수로 인해 동역학 모델링에 특히 적합합니다. [2]
Endothelial Cell Commitment
Moreover, endothelial cell commitment is also induced. [1] Moreover, it raises the possibility that SENCR, a long noncoding RNA, could be responsible for limb defects, because of its early role in endothelial cell commitment and function. [2]또한, 내피 세포 헌신도 유도됩니다. [1] 또한, 긴 비암호화 RNA인 SENCR이 내피 세포 투입 및 기능에 대한 초기 역할 때문에 사지 결함의 원인이 될 수 있다는 가능성을 높입니다. [2]
Nk Cell Commitment
First, we found that when mTOR was deleted by CD122-Cre during and after NK cell commitment, NK cell development was severely impaired, while Ncr1-CreTg mediated mTOR deletion slightly affected NK cell terminal differentiation, suggesting that mTOR is essential for early NK cell differentiation. [1] Collectively, our data reveal that Kctd9 acts as a novel regulator for NK cell commitment, maturation, and effector function. [2]첫째, mTOR가 NK 세포 투입 중 및 후에 CD122-Cre에 의해 결실되면 NK 세포 발달이 심하게 손상되는 반면 Ncr1-CreTg 매개 mTOR 결실은 NK 세포 말단 분화에 약간 영향을 미치며 mTOR가 초기 NK 세포에 필수적임을 시사합니다 분화. [1] 종합적으로, 우리의 데이터는 Kctd9가 NK 세포 투입, 성숙 및 효과기 기능에 대한 새로운 조절자로 작용한다는 것을 보여줍니다. [2]
Germ Cell Commitment
Sertoli cells are the orchestrators of spermatogenesis; they support fetal germ cell commitment to the male pathway and are essential for germ cell development, from maintenance of the spermatogonial stem cell niche and spermatogonial populations, through meiosis and spermiogeneis and to the final release of mature spermatids during spermiation. [1] Furthermore, we focus on the gene expression regulatory feedback loops involving hormones and miRNA expression to increase our understanding of germ cell commitment and the functioning of reproductive organs. [2]Sertoli 세포는 정자 생성의 조정자입니다. 그들은 남성 경로에 대한 태아 생식 세포의 헌신을 지원하고 정자 줄기 세포 틈새 및 정자 집단의 유지에서 감수 분열 및 정자 형성을 통해 정자 형성 동안 성숙한 정자의 최종 방출에 이르기까지 생식 세포 발달에 필수적입니다. [1] 또한, 우리는 생식 세포 헌신과 생식 기관의 기능에 대한 이해를 높이기 위해 호르몬 및 miRNA 발현과 관련된 유전자 발현 조절 피드백 루프에 중점을 둡니다. [2]
cell commitment toward 세포 헌신
The data also uncover prominent pro‐myelinating activity of testosterone and involvement of AR in the control of neural stem cell commitment toward the oligodendroglial lineage. [1] A collagen matrix was functionalized with the addition of poly-lactic-co-glycolic acid microcarriers (PLGA-MCs) carrying a human Transforming Growth Factor β1 (hTFG-β1) payload, to provide a 3D biomimetic environment with the capacity to direct stem cell commitment towards a chondrogenic phenotype. [2]이 데이터는 또한 테스토스테론의 현저한 수초화 촉진 활동과 희소돌기아교세포 계통에 대한 신경 줄기 세포 참여 제어에 AR이 관여함을 밝혀냈습니다. [1] 인간 변형 성장 인자 β1(hTFG-β1) 페이로드를 운반하는 폴리-락트산-코-글리콜산 미세담체(PLGA-MC)를 추가하여 콜라겐 매트릭스를 기능화하여 줄기 세포를 지시할 수 있는 능력을 갖춘 3D 생체모방 환경을 제공합니다. 연골 형성 표현형에 대한 헌신. [2]