Cal 27(칼 27)란 무엇입니까?
Cal 27 칼 27 - FaDu, Cal 27 and Detroit 562 cells differ with respect to basal NQO1 activity. [1] Results: Treatment for 24 hrs of EANS inhibited all three types of oral cancer cells that were tested (Ca9-22, CAL 27, and SCC9), with just a small difference to normal oral cells (HGF-1). [2] 0498), which was accompanied by a logical 27. [3] The expression levels of miRNA-21-5p in TSCC tissues were analyzed using reverse transcription quantitative polymerase chain reaction, and the effects of miRNA-21-5p on cell proliferation, invasion and apoptosis and the expression levels of target protein PDCD4 in the Cal 27 and SCC9 cell lines were determined. [4] Here we report the role that SET protein plays in resistance to death of two HNSCC cell lines: Cal 27 and HN13. [5] The regulators of exon 7 splicing were screened in 29 splicing factors and confirmed by overexpression or silencing assay in HEK 293, CAL 27, and SCC-9 cell lines. [6] Second, Gordon interpolation in conjunction with internal nodes is fully explained, and it is shown that the classical 27-node tensor-product Lagrangian element is the simplest element of this class. [7] MTS assay at 24 h showed that manoalide inhibited the proliferation of six types of oral cancer cell lines (SCC9, HSC3, OC2, OECM-1, Ca9-22, and CAL 27) but did not affect the proliferation of normal oral cell line (human gingival fibroblasts (HGF-1)). [8] 54%) and CAL 27 (80. [9] 9) Rolephysical 27. [10] We show, using various genetic and environmental perturbations, that short 20-22 or classical 27-29 nucleotide RPFs correspond to ribosomes with open or occupied ribosomal A sites, respectively. [11] Eleven new molecules were synthesized and characterized chemically, in human HNSCC cells (Cal 27), and in HNSCC xenograft mice. [12] For 24 hours EANA treatment, five kinds of oral cancer cells (CAL 27, Ca9‐22, OECM‐1, HSC‐3, and SCC9) show IC50 values of cell viability ranging from 8 to 17 μg/mL but the viability of normal oral cells (HGF‐1) remains over 80%. [13] Two oral cancer cells (CAL 27 and SCC‐9) with highly sensitivity to LY303511 were used. [14] In this study, we demonstrated that hypoxia enhanced EGFR expression and sustained cell survival in SiHa, CAL 27 and A549 cells at both low and high cell desnities, while in MCF-7, MDA-MB-231 and HeLa cells, EGFR and cell survival were regulated by hypoxic treatment in a cell-density dependent manner: upregulated at low cell density and downregulated at high cell density. [15]FaDu, Cal 27 및 Detroit 562 세포는 기본 NQO1 활성과 관련하여 다릅니다. [1] 결과: EANS를 24시간 동안 처리한 결과 테스트된 세 가지 유형의 구강암 세포(Ca9-22, CAL 27 및 SCC9)가 모두 억제되었으며 정상 구강 세포(HGF-1)와 약간의 차이가 있었습니다. [2] 0498), 논리적 27이 동반되었습니다. [3] TSCC 조직에서 miRNA-21-5p의 발현 수준은 역전사 정량적 중합효소 연쇄 반응을 이용하여 분석되었고, miRNA-21-5p가 세포 증식, 침입 및 세포 사멸에 미치는 영향과 Cal 27에서 표적 단백질 PDCD4의 발현 수준을 분석하였다. 및 SCC9 세포주가 결정되었다. [4] 여기에서 우리는 두 HNSCC 세포주인 Cal 27과 HN13의 죽음에 대한 저항성에서 SET 단백질이 하는 역할을 보고합니다. [5] 엑손 7 스플라이싱의 조절인자는 29개의 스플라이싱 인자에서 스크리닝되었고 HEK 293, CAL 27 및 SCC-9 세포주에서 과발현 또는 침묵 분석에 의해 확인되었습니다. [6] 둘째, 내부 노드와 연계한 Gordon 보간법을 충분히 설명하고, 고전적인 27노드 텐서 곱 Lagrangian 요소가 이 클래스의 가장 간단한 요소임을 보여줍니다. [7] 24시간 후의 MTS 분석에서는 manoalide가 6가지 유형의 구강암 세포주(SCC9, HSC3, OC2, OECM-1, Ca9-22, CAL 27)의 증식을 억제했지만 정상 구강 세포주의 증식에는 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다. 인간 치은 섬유아세포(HGF-1)). [8] 54%) 및 CAL 27(80. [9] 9) 롤피지컬 27. [10] 우리는 다양한 유전적 및 환경적 섭동을 사용하여 짧은 20-22개 또는 고전적인 27-29개 뉴클레오티드 RPF가 각각 개방 또는 점유 리보솜 A 부위가 있는 리보솜에 해당한다는 것을 보여줍니다. [11] 인간 HNSCC 세포(Cal 27) 및 HNSCC 이종이식 마우스에서 11개의 새로운 분자가 합성되고 화학적으로 특성화되었습니다. [12] 24 시간 EANA 치료 시 5가지 구강암 세포(CAL 27, Ca9-22, OECM-1, HSC-3, SCC9)는 8~17 μg/mL 범위의 세포 생존력 IC50 값을 나타내지만 정상 세포의 생존력은 구강 세포(HGF-1)는 80% 이상 남아 있습니다. [13] LY303511에 대한 민감도가 높은 두 개의 구강암 세포(CAL 27 및 SCC-9)가 사용되었습니다. [14] 이 연구에서 우리는 저산소증이 낮은 세포 밀도와 높은 세포 밀도 모두에서 SiHa, CAL 27 및 A549 세포에서 EGFR 발현을 향상시키고 세포 생존을 지속시키는 반면 MCF-7, MDA-MB-231 및 HeLa 세포에서는 EGFR 및 세포 생존을 입증했습니다. 낮은 세포 밀도에서 상향 조절되고 높은 세포 밀도에서 하향 조절된 세포 밀도 의존적 방식으로 저산소 처리에 의해 조절되었다. [15]
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Knockdown of MCU distinctly weakened proliferation and migration and lowered MMP level in CAL 27 cells. [1] To address this issue, we examined a panel of reactive species and used the inhibitors of cellular reactive species (N-acetylcysteine (NAC)), mitochondrial reactive species (MitoTEMPO), and apoptosis (Z-VAD-FMK; ZVAD) to explore their interactions in manoalide-treated oral cancer Ca9-22 and CAL 27 cells. [2] Splicing factors regulated by PTX treatment were screened in CAL 27 cell by reverse transcription polymerase chain reaction. [3] Materials and methods To analyze the mechanisms of nicotine-induced cervical metastasis, we investigated whether nicotine induced invasion, migration, and epithelial–mesenchymal transition (EMT) via regulating peroxiredoxin 1 (Prx1) in CAL 27 cells. [4]MCU의 넉다운은 CAL 27 세포에서 증식 및 이동을 뚜렷하게 약화시키고 MMP 수준을 낮췄습니다. [1] 이 문제를 해결하기 위해 우리는 반응성 종 패널을 조사하고 세포 반응성 종(N-아세틸시스테인(NAC)), 미토콘드리아 반응성 종(MitoTEMPO) 및 세포자멸사(Z-VAD-FMK, ZVAD)의 억제제를 사용하여 그들의 manoalide 치료 구강암 Ca9-22 및 CAL 27 세포에서의 상호 작용. [2] PTX 처리에 의해 조절되는 스플라이싱 인자는 역전사 중합효소 연쇄 반응에 의해 CAL 27 세포에서 스크리닝되었다. [3] 재료 및 방법 니코틴에 의한 자궁경부 전이의 기전을 분석하기 위해 니코틴이 CAL 27 세포에서 퍼옥시레독신 1(Prx1)을 조절하여 침습, 이동 및 상피-중간엽 전이(EMT)를 유도하는지 여부를 조사했습니다. [4]
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LPS and LTA were administered to Cal 27 oral cancer cells prior to and/or concurrently with capsaicin, and the treatment efficacy was evaluated by measuring cell proliferation and apoptotic cell death. [1] Concerning high sensitivity to EANT, Ca9-22 and CAL 27 oral cancer cells were chosen for exploring detailed selective killing mechanisms. [2] Ca9-22 and CAL 27 oral cancer cells with high response to EANV increased subG1 populations and enhanced Annexin V- and pancaspase-detected apoptosis in these cells. [3]LPS 및 LTA는 캡사이신 전 및/또는 동시적으로 Cal 27 구강암 세포에 투여되었고, 치료 효능은 세포 증식 및 세포 사멸을 측정함으로써 평가되었다. [1] EANT에 대한 높은 민감도와 관련하여 Ca9-22 및 CAL 27 구강암 세포는 상세한 선택적 사멸 메커니즘을 탐색하기 위해 선택되었습니다. [2] EANV에 대한 높은 반응을 보이는 Ca9-22 및 CAL 27 구강암 세포는 subG1 개체군을 증가시키고 이들 세포에서 Annexin V 및 판카스파제 검출 세포자멸사를 강화했습니다. [3]