Blocks Tumor(종양 차단)란 무엇입니까?
Blocks Tumor 종양 차단 - Our preclinical work indicates that anlotinib acts as a novel inhibitor of VEGFR2 and MET that blocks tumorigenesis in osteosarcoma, which could be translated into future clinical trials. [1] Implications: These studies show that Sophoridine may be a promising therapeutic strategy that blocks tumorigenesis in colorectal cancers. [2]우리의 전임상 작업은 로티닙이 골육종의 종양 형성을 차단하는 VEGFR2 및 MET의 새로운 억제제로 작용하며, 이는 향후 임상 시험으로 번역될 수 있음을 나타냅니다. [1] 시사점: 이 연구는 소포리딘이 결장직장암에서 종양 형성을 차단하는 유망한 치료 전략일 수 있음을 보여줍니다. [2]
Inhibitor Blocks Tumor 억제제는 종양을 차단합니다
Notably, in a mouse model of DHL bearing primary tumor cells derived from lymphoma patients, combined treatment with XPO1 and BCL2 inhibitors blocks tumor progression, prevents brain metastasis, and extends host survival. [1] Notably, in a mouse model of DHL bearing primary tumor cells derived from lymphoma patients, combined treatment with XPO1 and BCL2 inhibitors blocks tumor progression, prevents brain metastasis, and extends host survival. [2] Importantly, we have found that treatment of tumor cells with lipase inhibitors blocks tumor cell invasion, indicating that utilization of stored lipids via lipase-mediated LD breakdown is required for invasive migration. [3] Treatment with CaMKK2 inhibitors blocks tumor growth in a CD8+ T cell-dependent manner, and facilitates a favorable reprogramming of the immune cell microenvironment. [4]특히 림프종 환자에서 유래한 원발성 종양 세포를 보유하는 DHL의 마우스 모델에서 XPO1 및 BCL2 억제제와의 병용 치료는 종양 진행을 차단하고 뇌 전이를 예방하며 숙주 생존을 연장합니다. [1] 특히 림프종 환자에서 유래한 원발성 종양 세포를 보유하는 DHL의 마우스 모델에서 XPO1 및 BCL2 억제제와의 병용 치료는 종양 진행을 차단하고 뇌 전이를 예방하며 숙주 생존을 연장합니다. [2] 중요하게도, 우리는 리파제 억제제를 사용한 종양 세포의 치료가 종양 세포 침입을 차단한다는 것을 발견했으며, 이는 리파제 매개 LD 분해를 통해 저장된 지질의 활용이 침습적 이동에 필요함을 나타냅니다. [3] CaMKK2 억제제를 사용한 치료는 CD8+ T 세포 의존적 방식으로 종양 성장을 차단하고 면역 세포 미세 환경의 유리한 재프로그래밍을 촉진합니다. [4]
blocks tumor growth 종양 성장 차단
In conclusion, our findings showed that repression of LDHA induced by wt‐p53 blocks tumor growth and invasion through downregulation of aerobic glycolysis in breast cancer, providing new insights into the mechanism by which p53 contributes to the development and progression of breast cancer. [1] It blocks tumor growth by inhibiting the receptors of Vascular Endothelial Growth Factor 1-3 (VEGF 1, VEGF 2, VEGF 3), Platelet-Derived Growth Factor α-β (PDGF α, PDGF β), Fibroblast Growth Receptor 1 and 3 (FGF 1, FGF 3) and c-KIT. [2] Treatment with CaMKK2 inhibitors blocks tumor growth in a CD8+ T cell-dependent manner, and facilitates a favorable reprogramming of the immune cell microenvironment. [3]결론적으로, 우리의 연구 결과는 wt-p53에 의해 유도된 LDHA의 억제가 유방암의 호기성 해당작용의 하향 조절을 통해 종양 성장과 침윤을 차단한다는 것을 보여주었으며, 이는 p53이 유방암의 발달과 진행에 기여하는 기전에 대한 새로운 통찰력을 제공합니다. [1] 혈관내피세포 성장인자 1-3(VEGF 1, VEGF 2, VEGF 3), 혈소판 유래 성장인자 α-β(PDGF α, PDGF β), 섬유아세포 성장 수용체 1 및 3( FGF 1, FGF 3) 및 c-KIT. [2] CaMKK2 억제제를 사용한 치료는 CD8+ T 세포 의존적 방식으로 종양 성장을 차단하고 면역 세포 미세 환경의 유리한 재프로그래밍을 촉진합니다. [3]
blocks tumor cell 종양 세포 차단
Our results suggest that ASncmtRNA targeting blocks tumor cell proliferation through reduction of essential cell cycle proteins, mediated by mitochondrial and nuclear miRNAs. [1] Therefore, NUP-17d blocks tumor cell proliferation through the disruption of the Plek2 complex and inhibition of the PI3K-Akt pathway. [2] Importantly, we have found that treatment of tumor cells with lipase inhibitors blocks tumor cell invasion, indicating that utilization of stored lipids via lipase-mediated LD breakdown is required for invasive migration. [3]우리의 결과는 ASncmtRNA 표적화가 미토콘드리아 및 핵 miRNA에 의해 매개되는 필수 세포 주기 단백질의 감소를 통해 종양 세포 증식을 차단한다는 것을 시사합니다. [1] 따라서 NUP-17d는 Plek2 복합체의 파괴와 PI3K-Akt 경로의 억제를 통해 종양 세포 증식을 차단합니다. [2] 중요하게도, 우리는 리파제 억제제를 사용한 종양 세포의 치료가 종양 세포 침입을 차단한다는 것을 발견했으며, 이는 리파제 매개 LD 분해를 통해 저장된 지질의 활용이 침습적 이동에 필요함을 나타냅니다. [3]
blocks tumor progression 종양 진행 차단
Notably, in a mouse model of DHL bearing primary tumor cells derived from lymphoma patients, combined treatment with XPO1 and BCL2 inhibitors blocks tumor progression, prevents brain metastasis, and extends host survival. [1] Notably, in a mouse model of DHL bearing primary tumor cells derived from lymphoma patients, combined treatment with XPO1 and BCL2 inhibitors blocks tumor progression, prevents brain metastasis, and extends host survival. [2]특히 림프종 환자에서 유래한 원발성 종양 세포를 보유하는 DHL의 마우스 모델에서 XPO1 및 BCL2 억제제와의 병용 치료는 종양 진행을 차단하고 뇌 전이를 예방하며 숙주 생존을 연장합니다. [1] 특히 림프종 환자에서 유래한 원발성 종양 세포를 보유하는 DHL의 마우스 모델에서 XPO1 및 BCL2 억제제와의 병용 치료는 종양 진행을 차단하고 뇌 전이를 예방하며 숙주 생존을 연장합니다. [2]
blocks tumor metastasi 종양 전이 차단
NP-G2-044, a novel fascin inhibitor, blocks tumor metastasis and increases antitumor immune response [abstract]. [1] Additionally, data indicated that knockdown of CYPA by its shRNA dramatically reduces migration and invasion capacity of SOC cells in vitro and blocks tumor metastasis in vivo. [2]새로운 fascin 억제제인 NP-G2-044는 종양 전이를 차단하고 항종양 면역 반응을 증가시킨다[abstract]. [1] 또한, 데이터는 shRNA에 의한 CYPA의 녹다운이 시험관 내에서 SOC 세포의 이동 및 침입 능력을 극적으로 감소시키고 생체 내에서 종양 전이를 차단함을 나타냅니다. [2]