Asd Cohort(Asd 코호트)란 무엇입니까?
Asd Cohort Asd 코호트 - PP per 10,000 person-years in the ASD cohort (43. [1] The level of Se in ASD cohort was co-analyzed for psychometric correlation and found a negative correlation between total ADOS score and serum Se levels. [2] This study suggests a new direction for ASD diagnosis and prevention of oral diseases in ASD cohorts and provides evidence for the ASD mucosal immunophenotype in the oral cavity. [3] Kaplan–Meier analysis showed that the incidence of injury between the with- and without-NASD cohorts started from the first year and persisted until the end of the follow-up. [4] With a higher prevalence in the population, one could imagine that ASD cohorts in research are only getting more diverse. [5] Within the ASD cohort we further analyzed for gender and pre-maturity differences. [6] We investigated the principal reason for an ED visit, presence of an ambulatory care sensitive condition (ACSC), and likelihood of hospital admission following ED encounter in ASD and Non-ASD cohorts. [7] We measured DNA methylation of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1 alpha (PGC-1α), as well as five genes involved in regulating mitochondrial homeostasis to examine mitochondrial dysfunction in an ASD cohort of South African children. [8] Accruing evidence indicates that ASD is highly heritable and genomewide studies on ASD cohorts have defined numerous genetic contributors. [9] We examined the relationship between DNA methylation of peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1 alpha (PGC-1α), an essential transcriptional regulator of mitochondrial homeostasis, and mitochondrial dysfunction in an ASD cohort of South African children. [10] At the genus level, we observed a decrease in the relative abundance of Escherichia, Shigella, Veillonella, Akkermansia, Provindencia, Dialister, Bifidobacterium, Streptococcus, Ruminococcaceae UCG_002, Megasphaera, Eubacterium_coprostanol, Citrobacter, Ruminiclostridium_5, and Ruminiclostridium_6 in the ASD cohort, while Eisenbergiella, Klebsiella, Faecalibacterium, and Blautia were significantly increased. [11] Using multivariable omnibus testing, we identified clinical factors including ADOS scores, dietary habits, and gastrointestinal symptoms that covary with overall microbiome structure within the ASD cohort. [12] Conclusion: Within our ASD cohort, we identified a subset of individuals that exhibit differential methylation from both controls and the remaining ASD group tightly associated with shifts in immune cell type proportions. [13] The prevalence of a dual diagnosis of BPD in ASD cohorts and of ASD in BPD cohorts was within population prevalence estimates of each disorder. [14] The NASD cohort have an adjusted hazard ratio (HR) of injuries 29. [15] Results We identified 2,240,774 children for the ADHD cohort and 326,221 children for the ASD cohort. [16] Results The NASD cohort had an adjusted hazard ratio (HR) of incident HF 19. [17] Importantly, differences in M50 and M100 latencies between TD and ASD cohorts, often reported in children, persisted into adulthood, with no evidence supporting latency convergence. [18] In conclusion, stronger inter-network and weaker intra-network resting state-fMRI BOLD correlations characterize ASD and may differentiate control and ASD cohorts. [19] At the age of 30 years, the proportion not working was 28% in the ASD cohort and 18% in the comparison cohort. [20] Hypothesis We hypothesised that the right atrium (RA) is important to atrial arrhythmogenesis in the ASD cohort and that 1) changes of structural and electrical remodelling and 2) arrhythmia triggers/ectopic foci would be present in the RA of ASD patients. [21]ASD 코호트에서 10,000인년당 PP(43. [1] ASD 코호트의 Se 수준은 심리 측정적 상관 관계에 대해 공동 분석되었으며 총 ADOS 점수와 혈청 Se 수준 사이에 음의 상관 관계가 있음을 발견했습니다. [2] 이 연구는 ASD 코호트에서 ASD 진단 및 구강 질환 예방을 위한 새로운 방향을 제시하고 구강 내 ASD 점막 면역표현형에 대한 증거를 제공합니다. [3] Kaplan-Meier 분석에 따르면 NASD가 있는 코호트와 없는 코호트 사이의 부상 발생률은 첫 해부터 시작되어 추적이 끝날 때까지 지속되었습니다. [4] 인구의 유병률이 높아짐에 따라 연구에서 ASD 코호트가 점점 더 다양해지고 있다고 상상할 수 있습니다. [5] ASD 코호트 내에서 성별 및 미숙아 차이를 추가로 분석했습니다. [6] 우리는 ASD 및 비 ASD 코호트에서 ED 방문의 주요 이유, 외래 치료 민감 상태(ACSC) 및 ED 발생 후 병원 입원 가능성을 조사했습니다. [7] 우리는 남아프리카 어린이의 ASD 코호트에서 미토콘드리아 기능 장애를 조사하기 위해 미토콘드리아 항상성 조절에 관여하는 5개 유전자뿐만 아니라 퍼옥시좀 증식자 활성화 수용체-감마 보조 활성인자-1 알파(PGC-1α)의 DNA 메틸화를 측정했습니다. [8] 축적된 증거에 따르면 ASD는 유전 가능성이 높으며 ASD 코호트에 대한 전체 게놈 연구는 수많은 유전적 기여자를 정의했습니다. [9] 우리는 남아프리카 어린이의 ASD 코호트에서 미토콘드리아 항상성의 필수 전사 조절자인 퍼옥시좀 증식자 활성화 수용체 감마 보조 활성 인자-1 알파(PGC-1α)의 DNA 메틸화와 미토콘드리아 기능 장애 사이의 관계를 조사했습니다. [10] 속 수준에서 우리는 ASD에서 Escherichia, Shigella, Veillonella, Akkermansia, Provindencia, Dialister, Bifidobacterium, Streptococcus, Ruminococcaceae UCG_002, Megasphaera, Eubacterium_coprostanol, Citrobacter, Ruminiclostridium_Ruminiclostridium_5, , Klebsiella, Faecalibacterium 및 Blautia가 유의하게 증가하였다. [11] 다변수 옴니버스 테스트를 사용하여 우리는 ASD 코호트 내 전체 미생물군집 구조와 함께 변화하는 ADOS 점수, 식이 습관 및 위장 증상을 포함한 임상 요인을 식별했습니다. [12] 결론: ASD 코호트 내에서 우리는 면역 세포 유형 비율의 변화와 밀접하게 관련된 나머지 ASD 그룹과 대조군 모두에서 차등 메틸화를 나타내는 개인의 하위 집합을 확인했습니다. [13] ASD 코호트에서 BPD의 이중 진단과 BPD 코호트에서 ASD의 이중 진단의 유병률은 각 장애의 인구 유병률 추정치 이내였습니다. [14] NASD 코호트는 부상 29의 조정된 위험 비율(HR)을 가지고 있습니다. [15] 결과 우리는 ADHD 집단에서 2,240,774명의 아동과 ASD 집단에서 326,221명의 아동을 식별했습니다. [16] 결과 NASD 코호트는 HF 19 사고의 조정된 위험비(HR)를 가졌습니다. [17] 중요하게도, TD와 ASD 코호트 사이의 M50 및 M100 잠복기의 차이는 종종 어린이에게서 보고되었으며 잠복기 수렴을 뒷받침하는 증거가 없는 성인기까지 지속되었습니다. [18] 결론적으로, 더 강한 네트워크 간 휴식 상태-fMRI BOLD 상관 관계는 ASD를 특성화하고 제어 및 ASD 코호트를 구별할 수 있습니다. [19] 30세에 일을 하지 않는 비율은 ASD 집단에서 28%, 비교 집단에서 18%였다. [20] 가설 우리는 우심방(RA)이 ASD 코호트에서 심방 부정맥 발생에 중요하고 1) 구조적 및 전기적 리모델링의 변화와 2) ASD 환자의 RA에 부정맥 유발인자/이소성 병소가 존재할 것이라고 가정했습니다. [21]
Large Asd Cohort
Here we demonstrate an excess of biallelic loss-of-function and damaging missense mutations in a large ASD cohort, corresponding to approximately 5% of total cases, including 10% of females, consistent with a female protective effect. [1] Major challenges to identifying genes that contribute to autism spectrum disorder (ASD) risk include the availability of large ASD cohorts, the contribution of many genes overall, and small effect sizes attributable to common gene variants. [2] Here, we addressed these questions in four large ASD cohorts. [3]여기에서 우리는 여성 보호 효과와 일치하는 여성의 10%를 포함하여 총 사례의 약 5%에 해당하는 대규모 ASD 코호트에서 과잉의 이중대립형 기능 상실 및 손상을 주는 잘못된 돌연변이를 보여줍니다. [1] 자폐 스펙트럼 장애(ASD) 위험에 기여하는 유전자를 식별하는 주요 과제에는 대규모 ASD 코호트의 이용 가능성, 전반적으로 많은 유전자의 기여, 공통 유전자 변이에 기인하는 작은 효과 크기가 포함됩니다. [2] 여기에서 우리는 4개의 대규모 ASD 코호트에서 이러한 질문을 해결했습니다. [3]
Asian Asd Cohort 아시아 Asd 집단
Although hundreds of ASD risk genes, implicated in synaptic formation and transcriptional regulation, have been identified through human genetic studies, the East Asian ASD cohorts is still under-represented in the genome-wide genetic studies. [1] Although hundreds of ASD risk genes, implicated in synaptic formation and transcriptional regulation, have been identified through human genetic studies, the East Asian ASD cohorts is still under-represented in the genome-wide genetic studies. [2]시냅스 형성 및 전사 조절과 관련된 수백 개의 ASD 위험 유전자가 인간 유전 연구를 통해 확인되었지만 동아시아 ASD 코호트는 여전히 전체 게놈 유전 연구에서 과소 대표됩니다. [1] 시냅스 형성 및 전사 조절과 관련된 수백 개의 ASD 위험 유전자가 인간 유전 연구를 통해 확인되었지만 동아시아 ASD 코호트는 여전히 전체 게놈 유전 연구에서 과소 대표됩니다. [2]