Apoe4 Genotype(아포에4 유전자형)란 무엇입니까?
Apoe4 Genotype 아포에4 유전자형 - After adjustment for demographics, education, income, body mass index, depressive symptoms, smoking, alcohol use, physical activity, comorbidities, APOE4 genotype, and baseline MMSE, those with a bedtime of before 9 p. [1] The APOE4 genotype has been shown to negatively impact vascular amyloid clearance, however, its direct influence on the molecular integrity of the cerebrovasculature compared to other APOE variants (APOE2 and APOE3) has been largely unexplored. [2] With the prevailing evidences on APOE4 genotype and its prevalence in coronary artery disease, the present study has investigated the protein–ligand binding affinity and unveil the receptor binding abilities of different classes of ligands for APOE4 through molecular docking studies. [3] The relation between APOE4 genotype and cPLA2 activity is not known. [4] Analyses were adjusted for individual (age, sex, education, APOE4 genotype, health behaviours) and contextual (neighbourhood deprivation index) confounders. [5] Evidence of Apoe4 genotype and chronic low-grade inflammation stages marked by elevated CRP levels should be targeted in personalized treatment and clinical trials for AD. [6] These associations were largely independent of APOE4 genotype, amyloid burden, global brain atrophy, vascular risk, and level of cognitive reserve. [7] The relation between APOE4 genotype and cPLA2 activity is not known. [8] Furthermore, the VCD*genotype interaction specifically diminished Ephb2 expression, while Fos, and Cnr1 expression reduced as a consequence of APOE4 genotype. [9] APOE4 genotype has been associated with an inferior prognosis following acute and chronic neurologic injury. [10] APOE polymorphisms have been associated with several disorders, and, although pathomechanisms are not yet clear, it has been proposed that APOE4 genotype – broadly speaking – impairs the brain’s ability for repair and regeneration. [11] Our findings show a strong association between age, female sex, and an APOE4 genotype, with decreased cortical DHA and a number of SPMs, which together may contribute to the development of cognitive decline and AD pathology. [12] Further, several linear regression models were conducted to explore the associations of CSF CD40 and neurogranin levels (reflecting synaptic degeneration) when controlling for age, gender, educational attainment, APOE4 genotype, clinical diagnosis, CSF Aβ42 and tau proteins. [13] Conclusions: In conclusion, both light homomeric Aβ oligomers and heteromeric Aβ-ApoE and BAβACs are present and readily detectable in the brain, regardless of disease status and APOE4 genotype. [14] 5-1) and controls (CDR 0), adjusting for age, gender, and the APOE4 genotype. [15] Metabolic profile and ApoE4 genotype have effects on coronary heart disease. [16] The associations of potential covariates (MCI stage, APOE4 genotype, corrected hippocampal volume (HV), FDG PET SUVR, AV45 PET SUVR, CSF Aβ, total tau (t-tau), and phosphorylated tau (p-tau)) with the outcome were tested and nomograms were constructed using logistic regression models in the training dataset (n=124, n of fast decliners=52). [17] We predicted AD conversion based on PES only and on PES combined with neuropsychological features and ApoE4 genotype. [18] Overall, after adjustment for demographic variables, depressive symptoms, comorbidities and APOE4 genotype, patients who took hypnosedatives often or almost always were significantly more likely to develop dementia than those who never or rarely took them (hazard ratio [HR] 1. [19] Dementia case subjects after recruitment were passively identified in the EMR, and using a combination of case note review, an Alzheimer-specific weighted genetic risk score (wGRS), and APOE4 genotype, we validated major dementia subtypes. [20] Background: Recently, finger-like projections (FLP) and subarachnoid haemorrhage extension (SAHE) of lobar intracerebral haemorrhage (LH) on acute CT together with ApoE4 genotype have been used in a prediction model for histopathologically proven cerebral amyloid angiopathy (CAA). [21] muciniphila presented greater abundance in APOE4 genotype, but was reduced by CPF exposure. [22] Using 16 iPSC lines from healthy donors, AD patients and isogenic controls, we reveal that the APOE4 genotype has a profound impact on several aspects of microglial functionality, whereas PSEN1ΔE9 and APPswe mutations trigger minor alterations. [23] Potential predictive factors (APOE4 genotype, FDG PET SUVR, 18F-florbetapir (AV45) PET SUVR, CSF biomarkers including Ab, total tau (t-tau) and phosphorylated tau (p-tau), and brain image volume including whole brain, hippocampus, ventricle, entorhinal cortex, fusiform, and mid temporal gyrus) were analyzed among distinct groups. [24] Among individuals with normal cognition (NC; n = 415), mild cognitive impairment (MCI; n = 870), and AD (n = 334), we investigated the longitudinal associations of APOE4 genotype and sex with cognitive decline over 13 years. [25] For both analyses demographic, genetic (APOE4 genotype) as well as repeated cognitive and structural MRI data were explored as predictors. [26] OBJECTIVE This study aimed to determine whether gait speed or other gait characteristics were associated with decline in specific cognitive domains and the role of the ApoE4 genotype in modifying these associations. [27] We estimated the hazard ratio (HR) of dementia associated with age, race, sex, hypertension, diabetes, and APOE4 genotype in this bias analysis and compared these results to those using original data. [28] These associations persisted when adjusting for gender and APOE4 genotype. [29] Analyses were also conducted to test the interaction between BMI and APOE4 genotype and between BMI and sex. [30] We investigated this question using quantitative confocal microscopy to compare microglial interactions with amyloid plaques in male and female EFAD mice across APOE3 and APOE4 genotypes at 6 months of age. [31]인구 통계, 교육, 소득, 체질량 지수, 우울 증상, 흡연, 알코올 사용, 신체 활동, 동반 질환, APOE4 유전자형 및 기준 MMSE에 대한 조정 후, 취침 시간이 9시 이전인 사람. [1] APOE4 유전자형은 혈관 아밀로이드 제거에 부정적인 영향을 미치는 것으로 나타났지만, 다른 APOE 변이체(APOE2 및 APOE3)와 비교하여 뇌혈관 구조의 분자 무결성에 대한 직접적인 영향은 거의 조사되지 않았습니다. [2] APOE4 유전자형과 관상 동맥 질환에서의 유병률에 대한 증거가 널리 퍼져 있기 때문에, 본 연구에서는 분자 도킹 연구를 통해 단백질-리간드 결합 친화도를 조사하고 APOE4에 대한 다양한 종류의 리간드의 수용체 결합 능력을 공개했습니다. [3] APOE4 유전자형과 cPLA2 활성 사이의 관계는 알려져 있지 않습니다. [4] 분석은 개인(나이, 성별, 교육, APOE4 유전자형, 건강 행동) 및 상황(이웃 박탈 지수) 교란 요인에 대해 조정되었습니다. [5] Apoe4 유전자형 및 CRP 수치 상승으로 표시되는 만성 저등급 염증 단계의 증거는 알츠하이머병에 대한 맞춤형 치료 및 임상 시험에서 표적이 되어야 합니다. [6] 이러한 연관성은 APOE4 유전자형, 아밀로이드 부하, 전체 뇌 위축, 혈관 위험 및 인지 예비 수준과 대체로 독립적이었습니다. [7] APOE4 유전자형과 cPLA2 활성 사이의 관계는 알려져 있지 않습니다. [8] 또한, VCD* 유전자형 상호작용은 특히 Ephb2 발현을 감소시킨 반면, Fos 및 Cnr1 발현은 APOE4 유전자형의 결과로 감소하였다. [9] APOE4 유전자형은 급성 및 만성 신경 손상 후 열등한 예후와 관련이 있습니다. [10] APOE 다형성은 여러 장애와 관련이 있으며, 아직 병리 기전이 명확하지 않지만 APOE4 유전자형(광범위하게 말하면)이 뇌의 복구 및 재생 능력을 손상시키는 것으로 제안되었습니다. [11] 우리의 발견은 나이, 여성, 그리고 APOE4 유전자형 사이에 강력한 연관성을 보여주고, 감소된 피질 DHA와 다수의 SPM이 함께 인지 쇠퇴와 알츠하이머병의 발달에 기여할 수 있습니다. [12] 또한 연령, 성별, 교육 수준, APOE4 유전자형, 임상 진단, CSF Aβ42 및 tau 단백질을 제어할 때 CSF CD40과 뉴로그라닌 수준(시냅스 변성 반영)의 연관성을 조사하기 위해 여러 선형 회귀 모델을 수행했습니다. [13] 결론: 결론적으로 가벼운 동종 Aβ 올리고머와 이종 Aβ-ApoE 및 BAβAC는 질병 상태 및 APOE4 유전자형에 관계없이 뇌에 존재하며 쉽게 감지할 수 있습니다. [14] 5-1) 및 대조군(CDR 0), 연령, 성별 및 APOE4 유전자형에 대해 조정. [15] 대사 프로필과 ApoE4 유전자형은 관상 동맥 심장 질환에 영향을 미칩니다. [16] 잠재적 공변량(MCI 단계, APOE4 유전자형, 수정된 해마 부피(HV), FDG PET SUVR, AV45 PET SUVR, CSF Aβ, 총 타우(t-tau) 및 인산화된 타우(p-tau))과 결과의 연관성 훈련 데이터 세트에서 로지스틱 회귀 모델을 사용하여 노모그램을 테스트하고 노모그램을 구성했습니다(n=124, 빠른 감소의 n=52). [17] 우리는 PES만 기반으로 하고 신경심리학적 특징 및 ApoE4 유전자형과 결합된 PES를 기반으로 AD 전환을 예측했습니다. [18] 전반적으로 인구통계학적 변수, 우울 증상, 동반 질환 및 APOE4 유전자형을 조정한 후 최면제를 자주 또는 거의 항상 복용한 환자는 복용하지 않았거나 거의 복용하지 않은 환자보다 치매에 걸릴 가능성이 훨씬 더 높았습니다(위험비[HR] 1. [19] 모집 후 치매 증례 대상자는 EMR에서 수동적으로 식별되었으며, 증례 기록 검토, 알츠하이머 특이 가중 유전 위험 점수(wGRS) 및 APOE4 유전자형의 조합을 사용하여 주요 치매 하위 유형을 검증했습니다. [20] 배경: 최근 ApoE4 유전자형과 함께 급성 CT에서 엽엽 뇌내 출혈(LH)의 손가락 모양 돌출부(FLP)와 지주막하 출혈 확장(SAHE)이 조직병리학적으로 입증된 대뇌 아밀로이드 혈관병증(CAA)의 예측 모델에 사용되었습니다. [21] muciniphila는 APOE4 유전자형에서 더 많은 풍부함을 나타내었지만 CPF 노출에 의해 감소되었습니다. [22] 건강한 기증자, 알츠하이머병 환자 및 동종 대조군의 16개 iPSC 계통을 사용하여 APOE4 유전자형이 미세아교세포 기능의 여러 측면에 중대한 영향을 미치는 반면 PSEN1ΔE9 및 APPswe 돌연변이는 사소한 변경을 유발한다는 것을 밝혀냈습니다. [23] 잠재적인 예측 인자(APOE4 유전자형, FDG PET SUVR, 18F-플로르베타피르(AV45) PET SUVR, Ab를 포함한 CSF 바이오마커, 총 타우(t-tau) 및 인산화된 타우(p-tau), 전체 뇌, 해마를 포함한 뇌 영상 부피 , 심실, 내후각 피질, 방추형 및 중간 측두회)가 별개의 그룹에서 분석되었습니다. [24] 정상인지(NC; n = 415), 경도인지장애(MCI, n = 870), 알츠하이머병(n = 334)을 가진 개인에서, 우리는 13년에 걸쳐 인지 감퇴와 APOE4 유전자형과 성별의 종단적 연관성을 조사했습니다. [25] 두 분석 모두 인구통계학적, 유전적(APOE4 유전자형) 및 반복되는 인지 및 구조적 MRI 데이터를 예측인자로 조사했습니다. [26] 목적 이 연구는 보행 속도 또는 기타 보행 특성이 특정 인지 영역의 감소 및 이러한 연관성을 수정하는 ApoE4 유전자형의 역할과 관련이 있는지 여부를 결정하는 것을 목표로 했습니다. [27] 우리는 이 편향 분석에서 연령, 인종, 성별, 고혈압, 당뇨병 및 APOE4 유전자형과 관련된 치매의 위험 비율(HR)을 추정하고 이 결과를 원본 데이터를 사용한 결과와 비교했습니다. [28] 이러한 연관성은 성별 및 APOE4 유전자형을 조정할 때 지속되었습니다. [29] BMI와 APOE4 유전자형 간의 상호작용 및 BMI와 성별 간의 상호작용을 테스트하기 위한 분석도 수행되었습니다. [30] 우리는 6개월령의 APOE3 및 APOE4 유전자형에 걸쳐 수컷 및 암컷 EFAD 마우스에서 아밀로이드 플라크와 미세아교세포 상호작용을 비교하기 위해 정량적 공초점 현미경을 사용하여 이 질문을 조사했습니다. [31]