Anti Viral Responses(항바이러스 반응)란 무엇입니까?
Anti Viral Responses 항바이러스 반응 - Justification: Stimulation of early innate anti-viral responses during the early phase of SARS-COV-2 infection oxygen may improve evolution of illness and late pulmonary complications. [1] Conversely, dual immunomodulation may weaken anti-viral responses and delay viral clearance, allowing SARS-CoV-2 to expand its population and accrue genetic diversity within individual hosts. [2] Furthermore, cell clone selection and modulating treatments using small molecules may be tools in countering anti-viral responses. [3] These TLR- and IFN-associated genes cluster and increase their correlation levels after Candida stimulation, forming a highly interconnected interferome network, which contains an immune overlap with the anti-viral responses. [4] Our findings suggest that the aberrant expression of these four lncRNAs can be associated with cytokine storms and anti-viral responses during severe SARS-CoV-2 infection of the lungs. [5] Caspase-mediated programmed cell death pathways that are triggered by virus infection, such as apoptosis and pyroptosis, are means for the infected cells to limit viral proliferation, leading to suicidal cell death (apoptosis) or lytic cell death to alert uninfected cells to mount anti-viral responses (pyroptosis). [6] Deciphering the molecular mechanism of the IFN antagonism by the viruses and reversing this antagonism may dictate anti-viral responses and provide novel antiviral approaches. [7] We found that these anti-viral responses were mediated by 17 miRNAs matching the rarely mutated, conserved 3′-untranslated regions (UTR) of the viral genome. [8] The results showed that the hematopoietic stem cells in these patients were mainly in the G1 phase and prone to apoptosis, with immune activation and anti-viral responses. [9] However, in contrast to effects of subset depletion in T-replete models, the licensed NK cell subsets still dominated anti-viral responses post-HSCT. [10] Peptic ulcer disease and atopy are just two diseases in which NK cells may play a role beyond their “classical” realm of anti-tumor and anti-viral responses. [11] These results suggest potential therapeutic modulation of STING to suppress type 2 inflammation and/or increase anti-viral responses during respiratory infections. [12] What about host immune responses? Now, on top of the damage caused by SARS-CoV-2, additional injury from host immune and anti-viral responses may occur. [13] In the context of oncolytic virotherapy, macrophages were initially thought to predominantly contribute to anti-viral responses, impeding viral spread. [14] This strategy finds divergent inflammatory responses associated with retrotransposon expression in ovarian and breast cancer and identifies new factors inducing expression of endogenous retrotransposons including anti-viral responses and the common tumor suppressor BRCA1. [15] These effects suggest mupadolimab may enhance the magnitude, diversity, and duration of anti-viral responses in patients with COVID-19. [16] The aim of this study is to investigate the direct effects of stimulation with MC proteases, tryptase and chymase, on inflammatory and anti-viral responses in human bronchial epithelial cells (HBECs). [17] Programmed cell death-1 (PD-1) is a regulatory protein that has an important role in immune system response and created exhaustion phenotype in T cells at chronic infections; therefore, it can impair anti-viral responses. [18] Innate immunity is important for host defense by eliciting rapid anti-viral responses and bridging adaptive immunity. [19] Furthermore, cell clone selection and modulating treatments using small molecules may be tools in countering anti-viral responses. [20] In addition, from literature analyzed, JHQGG is more potent in modulating viral life cycle, whereas LHQWC exhibits better efficacies in regulating host anti-viral responses. [21] Suitable intake of bioactive macronutrients including prebiotics, fatty acids, proteins and branched-chain amino acids may result in anti-viral responses through modulating macrophages and dendritic cells via Toll-like receptors, decreasing viral load, inactivating the enveloped viruses, increasing the anti-inflammatory metabolites and inhibiting the proliferation of microbial organisms. [22] These inhibiting exosomes, that act to suppress Ag presenting cells and anti-COVID-19-Ag-specific effector T cells, are appropriate to convalescence, but when given early in infection may interfere with endogenous early developing profitable cellular immune anti-viral responses. [23] Fluctuations in anti-viral responses, broadly defined, may underlay periodic reactivations. [24]근거: SARS-COV-2 감염 산소의 초기 단계에서 초기 선천적 항바이러스 반응의 자극은 질병의 진행 및 후기 폐 합병증을 개선할 수 있습니다. [1] 반대로 이중 면역 조절은 항바이러스 반응을 약화시키고 바이러스 제거를 지연시켜 SARS-CoV-2가 개체군을 확장하고 개별 숙주 내에서 유전적 다양성을 축적할 수 있도록 합니다. [2] 또한, 소분자를 사용한 세포 클론 선택 및 조절 처리는 항바이러스 반응에 대응하는 도구가 될 수 있습니다. [3] 이 TLR 및 IFN 관련 유전자는 칸디다 균이 자극된 후 클러스터링되고 상관 관계 수준을 증가시켜 항바이러스 반응과 면역 중첩을 포함하는 고도로 상호 연결된 인터페롬 네트워크를 형성합니다. [4] 우리의 연구 결과는 이 4가지 lncRNA의 비정상적인 발현이 폐의 심각한 SARS-CoV-2 감염 동안 사이토카인 폭풍 및 항바이러스 반응과 관련될 수 있음을 시사합니다. [5] apoptosis 및 pyroptosis와 같은 바이러스 감염에 의해 유발되는 Caspase 매개 프로그램된 세포 사멸 경로는 감염된 세포가 바이러스 증식을 제한하여 자살 세포 사멸(아폽토시스) 또는 용해성 세포 사멸을 유발하여 감염되지 않은 세포에 항바이러스제를 설치하도록 경고하는 수단입니다. -바이러스 반응(파이롭토시스). [6] 바이러스에 의한 IFN 길항작용의 분자 메커니즘을 해독하고 이 길항작용을 역전시키면 항바이러스 반응을 지시하고 새로운 항바이러스 접근법을 제공할 수 있습니다. [7] 우리는 이러한 항바이러스 반응이 바이러스 게놈의 드물게 돌연변이되고 보존된 3'-비번역 영역(UTR)과 일치하는 17개의 miRNA에 의해 매개된다는 것을 발견했습니다. [8] 결과는 이들 환자의 조혈 줄기 세포가 주로 G1기에 있고 면역 활성화 및 항바이러스 반응과 함께 세포자멸사를 일으키는 경향이 있음을 보여주었다. [9] 그러나 T-보충 모델에서 하위 집합 고갈의 효과와 대조적으로 허가된 NK 세포 하위 집합은 HSCT 후 항바이러스 반응을 여전히 지배했습니다. [10] 소화성 궤양 질환과 아토피는 NK 세포가 항종양 및 항바이러스 반응의 "고전적인" 영역을 넘어서는 역할을 할 수 있는 두 가지 질병에 불과합니다. [11] 이러한 결과는 제2형 염증을 억제하고/하거나 호흡기 감염 동안 항바이러스 반응을 증가시키기 위한 STING의 잠재적인 치료 조절을 시사합니다. [12] 숙주 면역 반응은 어떻습니까? 이제 SARS-CoV-2로 인한 손상 외에도 숙주 면역 및 항바이러스 반응으로 인한 추가 손상이 발생할 수 있습니다. [13] 종양 용해성 바이러스 요법의 맥락에서 대식세포는 처음에 항바이러스 반응에 주로 기여하여 바이러스 확산을 방해하는 것으로 생각되었습니다. [14] 이 전략은 난소 및 유방암에서 레트로트랜스포존 발현과 관련된 다양한 염증 반응을 찾고 항바이러스 반응 및 일반적인 종양 억제인자 BRCA1을 포함한 내인성 레트로트랜스포존의 발현을 유도하는 새로운 요인을 식별합니다. [15] 이러한 효과는 무파도리맙이 COVID-19 환자에서 항바이러스 반응의 규모, 다양성 및 지속 기간을 향상시킬 수 있음을 시사합니다. [16] 이 연구의 목적은 인간 기관지 상피 세포(HBEC)의 염증 및 항바이러스 반응에 대한 MC 프로테아제, 트립타제 및 키마제를 사용한 자극의 직접적인 효과를 조사하는 것입니다. [17] 프로그램된 세포 사멸-1(PD-1)은 면역계 반응에 중요한 역할을 하고 만성 감염 시 T 세포에서 피로 표현형을 생성하는 조절 단백질입니다. 따라서 항바이러스 반응을 손상시킬 수 있습니다. [18] 선천성 면역은 신속한 항바이러스 반응을 유도하고 적응 면역을 연결함으로써 숙주 방어에 중요합니다. [19] 또한, 소분자를 사용한 세포 클론 선택 및 조절 처리는 항바이러스 반응에 대응하는 도구가 될 수 있습니다. [20] 또한 분석된 문헌에서 JHQGG는 바이러스 수명 주기를 조절하는 데 더 강력하지만 LHQWC는 숙주 항바이러스 반응을 조절하는 데 더 나은 효능을 나타냅니다. [21] 프리바이오틱스, 지방산, 단백질 및 분지쇄 아미노산을 포함한 생리활성 다량영양소의 적절한 섭취는 Toll-유사 수용체를 통한 대식세포 및 수지상 세포의 조절을 통한 항바이러스 반응, 바이러스 부하 감소, 외피 바이러스 불활성화, 항바이러스 증가를 초래할 수 있습니다. 염증 대사 산물 및 미생물 유기체의 증식 억제. [22] Ag 제시 세포와 항-COVID-19-Ag-특이 이펙터 T 세포를 억제하는 역할을 하는 이러한 억제 엑소좀은 회복기에 적합하지만 감염 초기에 제공되면 내인성 초기 발달 유익한 세포 면역 항바이러스 반응을 방해할 수 있습니다. [23] 광범위하게 정의된 항바이러스 반응의 변동은 주기적인 재활성화의 기초가 될 수 있습니다. [24]