過剰発現するラットとは何ですか?
Rats Overexpressing 過剰発現するラット - This study used a transgenic strategy, specifically rats overexpressing the A2A receptor, to characterize the neurobiological mechanisms of ethanol consumption as measured by intermittent access to 20% ethanol in a two-bottle choice paradigm. [1] Furthermore, rats overexpressing vHipp CNRIP1 displayed a significant increase in ventral tegmental area (VTA) dopamine neuron population activity, a putative correlate of psychosis. [2] Inflammatory factors were highly elevated in SCI rats and mRNA levels of the TLR4/NF-κB pathway and miR-100 were down-regulated, which were ameliorated in SCI rats overexpressing miR-100 in vivo. [3] Here we show that rats overexpressing human α-synuclein (Syn) display altered DA neuron properties, reduced striatal DA outflow and motor deficits prior to nigral degeneration. [4] Results When compared to controls, rats overexpressing extracellular signal-regulated kinase-2 in the dorsal hippocampus displayed an anxiolytic-like phenotype, per increases in time spent in the open arms, and less time in the closed arms, of the elevated plus maze. [5] Moreover, SCI rats overexpressing miR-325-3p showed a higher level of ANG-1 and lower level of ANG-2 than those of SCI rats. [6] 1 channel activity was greater in IB4(-) bladder sensory neurons from rats overexpressing Cldn2 in the urothelium than in the control counterparts. [7] Recently, we showed that double-transgenic rats overexpressing guanylin (Gn), a bioactive peptide, and its receptor, guanylyl cyclase-C (GC-C), specifically in macrophages demonstrate an anti-obesity phenotype and low expression levels of proinflammatory cytokines in the mesenteric fat even when fed a high-fat diet. [8] When compared to controls, rats overexpressing hippocampal ERK-2 displayed increases in the time to initially adopt a posture of immobility, along with decreases in total time spent immobile, without influencing general locomotor activity. [9] Furthermore, the expression levels of col1ɑ1, col1ɑ2, col3 and α-SMA in the border zone of infarct myocardium were remarkably down-regulated in rats overexpressing microRNA-150 compared with those of controls (p<0. [10] Inflammatory factors were highly elevated in SCI rats and mRNA levels of the TLR4/NF-κB pathway and miR-100 were down-regulated, which were ameliorated in SCI rats overexpressing miR-100 in vivo. [11] MethodsThus, in this work, we evaluated the impact of B1R presence or absence on CPM activity and expression, using primary culture of microvascular endothelial cells from wild-type, kinin B1R knockout mice (B1−/−), and transgenic rats overexpressing B1 receptor exclusively in the endothelium. [12] Here we show using untargeted metabolomics that levels of phenyl sulfate, a gut microbiota-derived metabolite, increase with the progression of diabetes in rats overexpressing human uremic toxin transporter SLCO4C1 in the kidney, and are decreased in rats with limited proteinuria. [13] This study used a transgenic strategy, specifically rats overexpressing the A2A receptor, to characterize the neurobiological mechanisms of ethanol consumption as measured by intermittent access to 20% ethanol (IAE) in a two-bottle choice paradigm. [14] Also, transgenic rats overexpressing Ang-(1-7) were fed with a control diet or a high fat-sucrose diet and the same parameters were assessed. [15] Rats overexpressing α-syn-WT showed a progressive loss of DA neurons with 40% reduction after 12 weeks accompanied by a greater loss of striatal DA fibers. [16] Results RT-PCR, western blotting, and immunohistochemistry revealed that interference of TGF-β1 significantly decreased mRNA and protein levels of TGF-β1 in renal tissues of DN rats compared to those in renal tissues of rats overexpressing TGF-β1 (p < 0. [17] Further to this, we found that the endocytic pathway was also perturbed in striatal tissue of aged LRRK2 BAC transgenic rats overexpressing either the LRRK2 wildtype, LRRK2-R1441C or LRRK2-G2019S transgenes. [18]この研究では、トランスジェニック戦略、特にA2A受容体を過剰発現するラットを使用して、2ボトル選択パラダイムで20%エタノールへの断続的なアクセスによって測定されるエタノール消費の神経生物学的メカニズムを特徴付けました。 [1] さらに、vHipp CNRIP1を過剰発現しているラットは、精神病の推定相関である腹側被蓋野(VTA)ドーパミンニューロン集団活動の有意な増加を示しました。 [2] 炎症性因子はSCIラットで高度に上昇し、TLR4 /NF-κB経路とmiR-100のmRNAレベルはダウンレギュレーションされ、invivoでmiR-100を過剰発現するSCIラットで改善されました。 [3] ここでは、ヒトα-シヌクレイン(Syn)を過剰発現しているラットが、DAニューロンの特性の変化、線条体のDA流出の減少、および黒質変性の前の運動障害を示すことを示します。 [4] 結果対照と比較した場合、背側海馬で細胞外シグナル調節キナーゼ-2を過剰発現するラットは、高架式迷路の開いた腕で過ごす時間の増加と閉じた腕で過ごす時間の減少ごとに、抗不安薬のような表現型を示しました。 [5] さらに、miR-325-3pを過剰発現するSCIラットは、SCIラットよりも高いレベルのANG-1と低いレベルのANG-2を示しました。 [6] 1チャネルの活動は、コントロールの対応物よりも尿路上皮でCldn2を過剰発現しているラットのIB4(-)膀胱感覚ニューロンで大きかった。 [7] 最近、我々は、特にマクロファージにおいて、生物活性ペプチドであるグアニリン(Gn)とその受容体であるグアニリルシクラーゼ-C(GC-C)を過剰発現する二重トランスジェニックラットが、抗肥満表現型と炎症性サイトカインの低発現レベルを示すことを示しました。高脂肪食を与えられたときでさえ腸間膜脂肪。 [8] コントロールと比較した場合、海馬ERK-2を過剰発現するラットは、一般的な運動活動に影響を与えることなく、最初に不動の姿勢をとる時間の増加と、不動に費やされる合計時間の減少を示しました。 [9] さらに、梗塞心筋の境界領域におけるcol1ɑ1、col1ɑ2、col3およびα-SMAの発現レベルは、対照のそれらと比較して、microRNA-150を過剰発現するラットにおいて著しくダウンレギュレーションされた(p<0。 [10] 炎症性因子はSCIラットで高度に上昇し、TLR4 /NF-κB経路とmiR-100のmRNAレベルはダウンレギュレーションされ、invivoでmiR-100を過剰発現するSCIラットで改善されました。 [11] 方法したがって、この研究では、野生型、キニンB1Rノックアウトマウス(B1-/-)、およびB1受容体を過剰発現するトランスジェニックラットからの微小血管内皮細胞の初代培養を使用して、CPMの活性と発現に対するB1Rの有無の影響を評価しました内皮のみに。 [12] ここでは、非標的メタボロミクスを使用して、腸内細菌叢由来の代謝物である硫酸フェニルのレベルが、腎臓でヒト尿毒症毒素トランスポーターSLCO4C1を過剰発現するラットの糖尿病の進行とともに増加し、タンパク尿が制限されたラットで減少することを示します。 [13] この研究では、トランスジェニック戦略、特にA2A受容体を過剰発現するラットを使用して、2ボトル選択パラダイムで20%エタノール(IAE)への断続的なアクセスによって測定されるエタノール消費の神経生物学的メカニズムを特徴付けました。 [14] また、Ang-(1-7)を過剰発現するトランスジェニックラットに、対照食または高脂肪ショ糖食を与え、同じパラメーターを評価しました。 [15] α-syn-WTを過剰発現しているラットは、DAニューロンの進行性の喪失を示し、12週間後には、線条体のDA線維の喪失が大きくなり、40%減少しました。 [16] 結果RT-PCR、ウエスタンブロッティング、および免疫組織化学により、TGF-β1の干渉により、TGF-β1を過剰発現するラットの腎組織と比較して、DNラットの腎組織におけるTGF-β1のmRNAおよびタンパク質レベルが有意に低下することが明らかになりました(p <0)。 [17] これに加えて、我々は、エンドサイトーシス経路が、LRRK2野生型、LRRK2-R1441CまたはLRRK2-G2019S導入遺伝子のいずれかを過剰発現する老化したLRRK2BACトランスジェニックラットの線条体組織でも混乱していることを発見した。 [18]
Transgenic Rats Overexpressing トランスジェニックラットの過剰発現
Recently, we showed that double-transgenic rats overexpressing guanylin (Gn), a bioactive peptide, and its receptor, guanylyl cyclase-C (GC-C), specifically in macrophages demonstrate an anti-obesity phenotype and low expression levels of proinflammatory cytokines in the mesenteric fat even when fed a high-fat diet. [1] MethodsThus, in this work, we evaluated the impact of B1R presence or absence on CPM activity and expression, using primary culture of microvascular endothelial cells from wild-type, kinin B1R knockout mice (B1−/−), and transgenic rats overexpressing B1 receptor exclusively in the endothelium. [2] Also, transgenic rats overexpressing Ang-(1-7) were fed with a control diet or a high fat-sucrose diet and the same parameters were assessed. [3] Further to this, we found that the endocytic pathway was also perturbed in striatal tissue of aged LRRK2 BAC transgenic rats overexpressing either the LRRK2 wildtype, LRRK2-R1441C or LRRK2-G2019S transgenes. [4]最近、我々は、特にマクロファージにおいて、生物活性ペプチドであるグアニリン(Gn)とその受容体であるグアニリルシクラーゼ-C(GC-C)を過剰発現する二重トランスジェニックラットが、抗肥満表現型と炎症性サイトカインの低発現レベルを示すことを示しました。高脂肪食を与えられたときでさえ腸間膜脂肪。 [1] 方法したがって、この研究では、野生型、キニンB1Rノックアウトマウス(B1-/-)、およびB1受容体を過剰発現するトランスジェニックラットからの微小血管内皮細胞の初代培養を使用して、CPMの活性と発現に対するB1Rの有無の影響を評価しました内皮のみに。 [2] また、Ang-(1-7)を過剰発現するトランスジェニックラットに、対照食または高脂肪ショ糖食を与え、同じパラメーターを評価しました。 [3] これに加えて、我々は、エンドサイトーシス経路が、LRRK2野生型、LRRK2-R1441CまたはLRRK2-G2019S導入遺伝子のいずれかを過剰発現する老化したLRRK2BACトランスジェニックラットの線条体組織でも混乱していることを発見した。 [4]
Scus Rats Overexpressing Scus ラットの過剰発現
Inflammatory factors were highly elevated in SCI rats and mRNA levels of the TLR4/NF-κB pathway and miR-100 were down-regulated, which were ameliorated in SCI rats overexpressing miR-100 in vivo. [1] Moreover, SCI rats overexpressing miR-325-3p showed a higher level of ANG-1 and lower level of ANG-2 than those of SCI rats. [2] Inflammatory factors were highly elevated in SCI rats and mRNA levels of the TLR4/NF-κB pathway and miR-100 were down-regulated, which were ameliorated in SCI rats overexpressing miR-100 in vivo. [3]炎症性因子はSCIラットで高度に上昇し、TLR4 /NF-κB経路とmiR-100のmRNAレベルはダウンレギュレーションされ、invivoでmiR-100を過剰発現するSCIラットで改善されました。 [1] さらに、miR-325-3pを過剰発現するSCIラットは、SCIラットよりも高いレベルのANG-1と低いレベルのANG-2を示しました。 [2] 炎症性因子はSCIラットで高度に上昇し、TLR4 /NF-κB経路とmiR-100のmRNAレベルはダウンレギュレーションされ、invivoでmiR-100を過剰発現するSCIラットで改善されました。 [3]
Specifically Rats Overexpressing 特にラットの過剰発現
This study used a transgenic strategy, specifically rats overexpressing the A2A receptor, to characterize the neurobiological mechanisms of ethanol consumption as measured by intermittent access to 20% ethanol in a two-bottle choice paradigm. [1] This study used a transgenic strategy, specifically rats overexpressing the A2A receptor, to characterize the neurobiological mechanisms of ethanol consumption as measured by intermittent access to 20% ethanol (IAE) in a two-bottle choice paradigm. [2]この研究では、トランスジェニック戦略、特にA2A受容体を過剰発現するラットを使用して、2ボトル選択パラダイムで20%エタノールへの断続的なアクセスによって測定されるエタノール消費の神経生物学的メカニズムを特徴付けました。 [1] この研究では、トランスジェニック戦略、特にA2A受容体を過剰発現するラットを使用して、2ボトル選択パラダイムで20%エタノール(IAE)への断続的なアクセスによって測定されるエタノール消費の神経生物学的メカニズムを特徴付けました。 [2]
rats overexpressing mir ミールを過剰発現するラット
Inflammatory factors were highly elevated in SCI rats and mRNA levels of the TLR4/NF-κB pathway and miR-100 were down-regulated, which were ameliorated in SCI rats overexpressing miR-100 in vivo. [1] Moreover, SCI rats overexpressing miR-325-3p showed a higher level of ANG-1 and lower level of ANG-2 than those of SCI rats. [2] Inflammatory factors were highly elevated in SCI rats and mRNA levels of the TLR4/NF-κB pathway and miR-100 were down-regulated, which were ameliorated in SCI rats overexpressing miR-100 in vivo. [3]炎症性因子はSCIラットで高度に上昇し、TLR4 /NF-κB経路とmiR-100のmRNAレベルはダウンレギュレーションされ、invivoでmiR-100を過剰発現するSCIラットで改善されました。 [1] さらに、miR-325-3pを過剰発現するSCIラットは、SCIラットよりも高いレベルのANG-1と低いレベルのANG-2を示しました。 [2] 炎症性因子はSCIラットで高度に上昇し、TLR4 /NF-κB経路とmiR-100のmRNAレベルはダウンレギュレーションされ、invivoでmiR-100を過剰発現するSCIラットで改善されました。 [3]
rats overexpressing human ヒトを過剰発現するラット
Here we show that rats overexpressing human α-synuclein (Syn) display altered DA neuron properties, reduced striatal DA outflow and motor deficits prior to nigral degeneration. [1] Here we show using untargeted metabolomics that levels of phenyl sulfate, a gut microbiota-derived metabolite, increase with the progression of diabetes in rats overexpressing human uremic toxin transporter SLCO4C1 in the kidney, and are decreased in rats with limited proteinuria. [2]ここでは、ヒトα-シヌクレイン(Syn)を過剰発現しているラットが、DAニューロンの特性の変化、線条体のDA流出の減少、および黒質変性の前の運動障害を示すことを示します。 [1] ここでは、非標的メタボロミクスを使用して、腸内細菌叢由来の代謝物である硫酸フェニルのレベルが、腎臓でヒト尿毒症毒素トランスポーターSLCO4C1を過剰発現するラットの糖尿病の進行とともに増加し、タンパク尿が制限されたラットで減少することを示します。 [2]