表現型スイッチとは何ですか？
Phenotype Switch 表現型スイッチ - Cellular plasticity in melanoma is referred to as phenotype switching. [1] Conclusion Our data suggests that MaR1 was a therapeutic and preventive target for AP in mice, likely operating through its effects on decreased macrophage infiltration and phenotype switch. [2] Consistent with phenotype switching, Fets expressions and melanin production were also regulated by ambient pH. [3] In GHR overexpressing human melanoma, GH action drives active drug efflux and phenotype switching by upregulating ATP-binding cassette transporters (ABC-transporters) and epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) markers. [4] The phenotype switching of PASMCs in hypoxia was reversed by treatment with JNK inhibitor. [5] VSMCs type 1 surrounding the inflamed coronary artery undergo a phenotype switch to become VSMCs type 2, which are characterized by gene expression changes associated with decreased contraction and enhanced migration and proliferation. [6] In this study, the potential immunomodulatory capability of curcumin on inflammatory response and phenotype switch of macrophages and the subsequent impact on osteogenic differentiation of MSCs are investigated. [7] KLF5 modulates numerous biological processes, which play essential parts in the development of vascular remodeling, such as cell proliferation, phenotype switch, extracellular matrix deposition, inflammation, and angiogenesis by altering downstream genes and signaling pathways. [8] Understanding the mechanisms causing the phenotype switch of these fibroblasts would open novel strategies to prevent the development of IH following laparotomy. [9] Treatment of human primary macrophages to oxidized Hb mimics intracellular trafficking of ferrylHb and phenotype switch. [10] Recent studies have suggested that melanoma invasiveness is attributed to phenotype switching, which is a reversible type of cell behaviour with similarities to epithelial to mesenchymal transition. [11] Transcriptional profiling and in vitro assays using human melanoma cells demonstrate that SALL4 loss induces a phenotype switch and the acquisition of an invasive phenotype. [12] By mapping vSMC phenotypes in detail and identifying triggers for phenotype switching, the relevance of the different phenotypes in vascular disease may be identified. [13] We had earlier described a newfound role of the GH-GHR axis in driving chemoresistance in melanoma by upregulating drug efflux by ABC multidrug transporter expression and a phenotype switch by induction of epithelial-to-mesenchymal transition (EMT). [14] Conclusion This work confirms the power of a rare disease approach, identifying a previously unreported copy-number change predisposing to melanocytic neoplasia, and discovers C21orf91 as a potentially targetable hub in the control of phenotype switching. [15] Here, we have evaluated the phenotype switching associated with drug resistance in breast cancer cell lines and cell lineage obtained from Brazilian patients. [16] In addition, SiMa cells exclusively showed a phenotype switching from loosely-adherent monolayers to low proliferating grape-like cellular aggregates, which was accompanied by an enhanced CD133 expression. [17] Deletion of YTHDF1 ameliorated PASMCs proliferation, phenotype switch and PH development both in vivo and in vitro. [18] In contrast, decreased susceptibility to other antibiotics of SCVs was observed during phenotype switch. [19] Taken together, our findings indicated that overexpression of PTP1B suppressed keloid fibroblasts bio-behaviors and promoted their phenotype switch to normal cells via inhibiting the MAPK/ERK signaling pathway, suggesting it may be a potential anti-keloid therapy. [20] The occurrence of phenotype switch from an epithelial to a mesenchymal cell state during the activation of the epithelial mesenchymal transition (EMT) program in cancer cells has been closely associated with the generation of invasive tumor cells that contribute to metastatic dissemination and treatment failure. [21] Mechanistically, TGFβ1 blockade increased mouse survival by delaying the phenotype switch, akin to epithelial-to-mesenchymal transition (EMT), which transforms initially pigmented tumors into highly aggressive unpigmented tumors. [22] Conclusions Our findings demonstrate that TIPE2 inhibits PDGF-BB-induced ASMC proliferation, migration, and phenotype switching via the PI3K/Akt signaling pathway. [23] e17536 Background: During the ovarian carcinogenesis, circulating neutrophils (Nph) phenotype switches to the pro-tumor, with an increase in the Nph C-C motif ligand 2 (CCL2) expression. [24] Next, we discuss the concepts of intratumoral heterogeneity, cellular plasticity, and phenotype switching that enable melanoma to adapt to changes in the tumor microenvironment and promote disease progression and drug resistance. [25] Several virulence factors include adhesion to host cells, secreted extracellular enzymes, phenotype switching, and biofilm formation are contributing to the pathogenicity of C. [26] One particularly fascinating adaptive approach is the bet hedging strategy known as phenotype switching, which introduces phenotypic variation into a population through stochastic processes. [27] This phenotype switch is mediated by P300 HAT, and inhibition of this enzyme is a potential therapeutic target for preventing glioma recurrence following radiation. [28] CaSR is functionally expressed on neutrophils, monocytes/macrophages, and T lymphocytes, but not B lymphocytes, and regulates cell functions, such as cytokine secretion, chemotaxis, phenotype switching, and ligand delivery. [29] aureus could fight against antibiotics and host immunity through phenotype switching into a large colony variant. [30] Upon exposure to cholesterol, SMCs may undergo a phenotype switching into foam cells. [31] Fungal pathogens utilize several mechanisms such as adhesion, invasion, phenotype switching and metabolic adaptations, to survive in the host environment and respond. [32] Various mechanisms, including phenotype switching and metabolic reprogramming, have been determined to contribute to resistance development differently for each clone. [33] Melanomas commonly undergo a phenotype switch, from a proliferative to an invasive state. [34] This result indicated that metformin could be utilised to rescue hPSC-HASMCs from phenotype switching during aortic aneurysm progression. [35] Western Blot measured the expression of phenotype switch-related proteins. [36] We found that treatment of partially dedifferentiated, invasive A375M2 cells with two structurally unrelated p38 MAPK inhibitors, SB2021920 and BIRB796, induces a phenotype switch in 3D collagen, as documented by increased expression of melanocyte differentiation markers and a loss of invasive phenotype markers. [37] The phenotype switch of macrophages in response to CAR-T treatment was analyzed concerning cytotoxicity of CAR-T cells and proliferation of activated T cells. [38] This dedifferentiation process described here for normal melanocyte is very similar to what has been described for melanoma cells, indicating that phenotype switching driven by environmental factors is a general characteristic of melanocytes that can occur independent of malignant transformation. [39] Here we examined the influence of EPCs on features of SMCs pivotal for their impact on neointima formation including proliferation, migration and phenotype switch. [40] Finally, resolution of the inflammatory process is associated with a phenotype switch of macrophages into the M2 anti-inflammatory subset, which protects against DN. [41] Phenotype switching in Bacillus subtilis requires an all-or-none promoter binding of multiple ComK proteins. [42] Here we examined the influence of EPCs on features of SMCs pivotal for their impact on injury-induced neointima formation including proliferation, migration, and phenotype switch. [43] Phenotype switching of cardiac fibroblasts into myofibroblasts plays important role in cardiac fibrosis following myocardial infarction (MI). [44] Phenotype switching in Bacillus subtilis requires an all-or-none promoter binding of multiple ComK proteins. [45] To this purpose, we have used as markers of the phenotype switch the proteins lumican (highly expressed by keratocytes and much less by myofibroblasts) and smooth muscle actin (αSMA) (highly expressed by myofibroblasts and poorly found in keratocytes), beside Fibronectin (Fn), the expression of which is also increased by transforming growth factor-beta (TGFβ treatment. [46] In melanoma, BRN2 has been implicated as one of the master regulators of the acquisition of invasive behaviour within the phenotype switching model of progression. [47] Western blot analysis and immunochemistry showed that up-regulation of lncRNA CASC2 greatly decreased the expression of phenotype switch-related marker α-SMA in hypoxia-induced PH. [48] Interestingly, CD4 to CD8 immunophenotype switching reported in a single case of MF was associated with intraocular and CNS involvement. [49] This scheme aims to address the recurrent infection aggressively from the outset by attempting not only to treat acute symptoms, but also to prevent a new event by countering many of the potential risk factors of recurrence, such as the intestinal Candida reservoir, the mycotic biorhythm, the formation of biofilm, the phenotype switching and the presence of infections complicated by the presence of C. [50]黒色腫の細胞の可塑性は、表現型の切り替えと呼ばれます。 [1] 結論私たちのデータは、MaR1がマウスのAPの治療的および予防的標的であり、マクロファージ浸潤の減少と表現型スイッチへの影響を通じて機能している可能性が高いことを示唆しています。 [2] 表現型の切り替えと一致して、Fetsの発現とメラニンの生成も周囲のpHによって調節されていました。 [3] ヒトメラノーマを過剰発現するGHRでは、GH作用により、ATP結合カセットトランスポーター（ABCトランスポーター）および上皮間葉転換（EMT）マーカーがアップレギュレートされることにより、アクティブな薬物流出と表現型の切り替えが促進されます。 [4] 低酸素状態でのPASMCの表現型の切り替えは、JNK阻害剤による治療によって逆転しました。 [5] 炎症を起こした冠状動脈を取り巻くVSMCタイプ1は、表現型の切り替えを受けてVSMCタイプ2になります。これは、収縮の減少と移動および増殖の増強に関連する遺伝子発現の変化を特徴としています。 [6] この研究では、マクロファージの炎症反応と表現型の切り替えに対するクルクミンの潜在的な免疫調節能力と、MSCの骨形成分化に対するその後の影響を調査します。 [7] KLF5は、細胞増殖、表現型スイッチ、細胞外マトリックス沈着、炎症、血管新生などの血管リモデリングの発達に不可欠な役割を果たす多数の生物学的プロセスを、下流の遺伝子とシグナル伝達経路を変化させることによって調節します。 [8] これらの線維芽細胞の表現型の切り替えを引き起こすメカニズムを理解することは、開腹術後のIHの発症を防ぐための新しい戦略を開くでしょう。 [9] 酸化Hbに対するヒト初代マクロファージの治療は、ferrylHbの細胞内輸送と表現型スイッチを模倣します。 [10] 最近の研究では、黒色腫の浸潤性は表現型の切り替えに起因することが示唆されています。表現型の切り替えは、上皮から間葉への移行に類似した可逆的なタイプの細胞の挙動です。 [11] 転写プロファイリングとヒトメラノーマ細胞を使用したinvitroアッセイは、SALL4の喪失が表現型の切り替えと浸潤性の表現型の獲得を誘導することを示しています。 [12] vSMC表現型を詳細にマッピングし、表現型切り替えのトリガーを特定することにより、血管疾患におけるさまざまな表現型の関連性を特定できます。 [13] 我々は以前に、ABC多剤トランスポーター発現による薬物流出と上皮間葉転換（EMT）の誘導による表現型スイッチをアップレギュレートすることにより黒色腫の化学療法抵抗性を促進するGH-GHR軸の新たな役割について説明しました。 [14] 結論この研究は、まれな疾患アプローチの力を確認し、以前に報告されていない色素細胞母斑の素因となるコピー数の変化を特定し、表現型の切り替えを制御する潜在的に標的となるハブとしてC21orf91を発見します。 [15] ここでは、乳がん細胞株とブラジル人患者から得られた細胞株の薬剤耐性に関連する表現型の切り替えを評価しました。 [16] さらに、SiMa細胞は、緩く付着した単層から低増殖性のブドウ様細胞凝集体への表現型の切り替えのみを示し、CD133発現の増強を伴いました。 [17] YTHDF1の削除は、PASMCの増殖、表現型の切り替え、およびinvivoとinvitroの両方でのPHの発生を改善しました。 [18] 対照的に、SCVの他の抗生物質に対する感受性の低下が表現型の切り替え中に観察された。 [19] まとめると、我々の発見は、PTP1Bの過剰発現がケロイド線維芽細胞の生体挙動を抑制し、MAPK / ERKシグナル伝達経路を阻害することにより、表現型の正常細胞への切り替えを促進することを示し、潜在的な抗ケロイド療法である可能性を示唆しています。 [20] 癌細胞における上皮間葉転換（EMT）プログラムの活性化中の上皮から間葉細胞状態への表現型の切り替えの発生は、転移性播種および治療の失敗に寄与する浸潤性腫瘍細胞の生成と密接に関連している。 [21] 機械論的に、TGFβ1遮断は、上皮間葉転換（EMT）に似た表現型の切り替えを遅らせることにより、マウスの生存率を高めました。これは、最初に色素沈着した腫瘍を非常に攻撃的な非色素沈着腫瘍に変換します。 [22] 結論私たちの調査結果は、TIPE2がPI3K / Aktシグナル伝達経路を介してPDGF-BBによって誘発されるASMCの増殖、移動、および表現型の切り替えを阻害することを示しています。 [23] e17536背景：卵巣発癌中、循環好中球（Nph）表現型は、Nph C-Cモチーフリガンド2（CCL2）の発現が増加し、前腫瘍に切り替わります。 [24] 次に、黒色腫が腫瘍微小環境の変化に適応し、疾患の進行と薬剤耐性を促進することを可能にする腫瘍内不均一性、細胞可塑性、および表現型スイッチングの概念について説明します。 [25] いくつかの病原性因子には、宿主細胞への接着、分泌された細胞外酵素、表現型の切り替え、およびバイオフィルム形成がCの病原性に寄与していることが含まれます。 [26] 特に魅力的な適応アプローチの1つは、表現型スイッチングとして知られる賭けヘッジ戦略です。これは、確率過程を通じて表現型の変化を母集団に導入します。 [27] この表現型の切り替えはP300HATによって媒介され、この酵素の阻害は、放射線照射後の神経膠腫の再発を防ぐための潜在的な治療標的です。 [28] CaSRは、好中球、単球/マクロファージ、およびTリンパ球で機能的に発現しますが、Bでは発現しません。 リンパ球であり、サイトカイン分泌、走化性、表現型スイッチング、リガンド送達などの細胞機能を調節します。 [29] アウレウスは、表現型を大きなコロニー変異体に切り替えることで、抗生物質や宿主の免疫と戦うことができます。 [30] コレステロールにさらされると、SMCは泡沫細胞への表現型の切り替えを受ける可能性があります。 [31] 真菌病原体は、接着、侵入、表現型の切り替え、代謝適応などのいくつかのメカニズムを利用して、宿主環境で生き残り、応答します。 [32] 表現型の切り替えや代謝の再プログラミングなどのさまざまなメカニズムが、クローンごとに異なる耐性の発達に寄与することが確認されています。 [33] 黒色腫は通常、増殖状態から浸潤状態への表現型の切り替えを受けます。 [34] この結果は、メトホルミンを利用して、大動脈瘤の進行中の表現型の切り替えからhPSC-HASMCを救出できることを示した。 [35] ウエスタンブロットは、表現型スイッチ関連タンパク質の発現を測定しました。 [36] 部分的に脱分化した浸潤性A375M2細胞を2つの構造的に無関係なp38MAPK阻害剤、SB2021920とBIRB796で処理すると、メラノサイト分化マーカーの発現増加と浸潤性表現型マーカーの喪失によって示されるように、3Dコラーゲンの表現型スイッチが誘導されることがわかりました。 [37] CAR-T処理に応答したマクロファージの表現型スイッチを、CAR-T細胞の細胞毒性および活性化T細胞の増殖に関して分析した。 [38] ここで正常なメラノサイトについて説明したこの脱分化プロセスは、メラノーマ細胞について説明したものと非常に似ており、環境要因によって引き起こされる表現型の切り替えが、悪性形質転換とは無関係に発生する可能性のあるメラノサイトの一般的な特徴であることを示しています。 [39] ここでは、増殖、移動、表現型の切り替えなど、新生内膜形成への影響について極めて重要なSMCの機能に対するEPCの影響を調べました。 [40] 最後に、炎症過程の解決は、DNから保護するM2抗炎症サブセットへのマクロファージの表現型の切り替えに関連しています。 [41] 枯草菌の表現型の切り替えには、複数のComKタンパク質のオールオアナッシングプロモーター結合が必要です。 [42] ここでは、増殖、移動、表現型の切り替えなど、傷害によって誘発される新生内膜形成への影響について極めて重要なSMCの機能に対するEPCの影響を調べました。 [43] 心臓線維芽細胞の筋線維芽細胞への表現型の切り替えは、心筋梗塞（MI）後の心臓線維化において重要な役割を果たします。 [44] 枯草菌の表現型の切り替えには、複数のComKタンパク質のオールオアナッシングプロモーター結合が必要です。 [45] この目的のために、我々は表現型スイッチのマーカーとして、フィブロネクチン（Fn ）、その発現は、トランスフォーミング増殖因子ベータ（TGFβ処理）によっても増加します。 [46] メラノーマでは、BRN2 は、進行の表現型切り替えモデル内での侵襲的行動の獲得のマスター レギュレーターの 1 つとして関与しています。 [47] ウェスタンブロット分析と免疫化学により、lncRNA CASC2 のアップレギュレーションが、低酸素誘導 PH における表現型スイッチ関連マーカー α-SMA の発現を大幅に減少させることが示されました。 [48] 興味深いことに、MFの1例で報告されたCD4からCD8への免疫表現型の切り替えは、眼内およびCNSの関与と関連していました。 [49] このスキームは、急性症状を治療するだけでなく、腸のカンジダ貯蔵庫、真菌性バイオリズムなどの再発の潜在的な危険因子の多くに対抗することにより、新しいイベントを防ぐことを試みることにより、最初から積極的に再発感染に対処することを目的としています。バイオフィルムの形成、表現型の切り替え、および C の存在によって複雑化する感染症の存在。 [50]
vascular smooth muscle 血管平滑筋
Vascular smooth muscle cell (VSMC) phenotype switching from contractile to synthetic is essential for proliferation and migration in vascular pathophysiology. [1] AAA pathogenesis involves extracellular matrix degradation, vascular smooth muscle cell phenotype switching, inflammation, and oxidative stress. [2] Plaque volume, macrophage accumulation, and phenotype switching of vascular smooth muscle cells were advanced in the IR group. [3] Conclusions: We demonstrated that loss of ADAMTS7 catalytic function protects against atherosclerosis via phenotype switch of vascular smooth muscle cells and that the atherosclerosis protective effects could be mediated by a loss-of-function coding variant associated with CAD risk. [4] Abnormal vascular smooth muscle cell (VSMC) phenotype switching is crucial to this process, highlighting the need for VSMC metabolic changes to cover cellular energy demand in CTEPH. [5] Met-CAT could facilitate proliferation, migration, and phenotype switching in vascular smooth muscle cells (VSMCs), which might serve as a significant regulator in the progression of AD. [6] MicroRNAs are crucial regulators in the phenotype switch of vascular smooth muscle cells (VSMCs). [7] Ongoing research has identified VC to be a multifactorial, cell-mediated process in which numerous abnormalities like mineral dysregulation and especially hyperphosphatemia induce a phenotype switch of vascular smooth muscle cells to osteoblast-like cells. [8] In this mini-review, we summarize the current knowledge of the epigenetic and transcriptional regulation of vascular smooth muscle cell phenotype switching from the contractile to the synthetic phenotype involved in arterial remodeling and discuss potential therapeutic options. [9] Previous studies have showed that vascular smooth muscle cell (VSMC) phenotype switching modulates vascular function and AAD progression. [10] The mechanisms regulating vascular smooth muscle cell (VSMC) phenotype switching and the critical signal modulation affecting the VSMCs remain controversial. [11] Vascular smooth muscle cell (VSMC) phenotype switching from a contractile state to a synthetic phenotype has been implicated in intimal remodeling during vascular injury. [12] Most aortic aneurysms evolve from mechanosignaling deregulation, converging to impaired vascular smooth muscle cell (VSMC) force-generating capacity accompanied by synthetic phenotype switch. [13] In addition, vascular smooth muscle cells (VSMCs) phenotype switching, including VSMCs-derived foam cells formation, plays a key role in the pathogenesis of atherosclerosis. [14] Phenotype switching is a characteristic response of vascular smooth muscle cells (vSMCs) to the dynamic microenvironment and contributes to all stages of atherosclerotic plaque. [15] Neointima formation after percutaneous coronary intervention (PCI) is a manifestation of “phenotype switching” by vascular smooth muscle cells (SMC), a process that involves de-differentiation from a contractile quiescent phenotype to one that is richly synthetic. [16] Nicotine, the major constituent of cigarettes, mediates the phenotype switching of vascular smooth muscle cells (VSMCs) and contributes to atherogenesis. [17] Phenotype switching of vascular smooth muscle cells (VSMCs) from a differentiated/contractile to a dedifferentiated/synthetic phenotype, accompanied by migration and proliferation of VSMCs play an important role in neointimal hyperplasia. [18] SIGNIFICANCE We provide in vivo and in vitro evidence supporting a role for ART in the suppression of atherosclerosis, partly through the inhibition of vascular smooth muscle cell phenotype switching to a de-differentiated phenotype. [19]収縮性から合成への血管平滑筋細胞（VSMC）表現型の切り替えは、血管病態生理学における増殖と移動に不可欠です。 [1] AAAの病因には、細胞外マトリックスの分解、血管平滑筋細胞の表現型の切り替え、炎症、および酸化ストレスが含まれます。 [2] nan [3] nan [4] nan [5] nan [6] nan [7] nan [8] nan [9] nan [10] 血管平滑筋細胞 (VSMC) 表現型の切り替えを調節するメカニズムと、VSMC に影響を与える重要なシグナル変調については、依然として議論の余地があります。 [11] 収縮状態から合成表現型への血管平滑筋細胞 (VSMC) 表現型の切り替えは、血管損傷時の内膜リモデリングに関与しています。 [12] nan [13] nan [14] nan [15] nan [16] nan