表現型の分極とは何ですか？
Phenotype Polarization 表現型の分極 - Functional characteristics of neutrophil-derived EVs were analyzed using assays for bactericidal activity, monocyte chemotaxis, phenotype polarization of macrophages, and miRNA sequencing. [1] RESULTS B-Exo promoted the recovery of locomotor function and M2-phenotype polarization, whereas inhibited neuronal apoptosis and degeneration and the inflammatory response caused by SCI in rats. [2] Macrophages are major TME components, and the direction of phenotype polarization is known to regulate tumor behavior, with M2-like polarization promoting progression. [3] Notably, BMP2-CPC induced more M2-phenotype polarization and higher expression of anti-inflammatory cytokines and growth factors than did CPC, which led to the better osteogenic effect of conditioned medium derived from BMP2-CPC-stimulated macrophages. [4] Baicalein also induced M1-like phenotype polarization in THP-1-derived macrophages. [5] Notably, the polarization experiment on BV2 microglia demonstrated that ABPPk inhibited M1-phenotype polarization and promoted M2-phenotype polarization by activating the LPS- or AβOs-impaired autophagy in microglia. [6] Indeed, melatonin influences the phenotype polarization of macrophages. [7]好中球由来のEVの機能的特徴は、殺菌活性、単球走化性、マクロファージの表現型極性化、およびmiRNAシーケンスのアッセイを使用して分析されました。 [1] 結果 B-Exoは、運動機能とM2表現型の分極の回復を促進しましたが、ラットのSCIによって引き起こされるニューロンのアポトーシスと変性および炎症反応を抑制しました。 [2] マクロファージは主要なTMEコンポーネントであり、表現型の分極の方向は腫瘍の挙動を調節することが知られており、M2のような分極が進行を促進します。 [3] 特に、BMP2-CPCは、CPCよりも多くのM2表現型分極と抗炎症性サイトカインおよび成長因子のより高い発現を誘導し、BMP2-CPC刺激マクロファージに由来する馴化培地のより良い骨形成効果をもたらしました。 [4] バイカレインはまた、THP-1由来のマクロファージにおいてM1様の表現型分極を誘導した。 [5] 特に、BV2ミクログリアの分極実験は、ABPPkがミクログリアのLPSまたはAβOs障害のあるオートファジーを活性化することにより、M1表現型分極を阻害し、M2表現型分極を促進することを示しました。 [6] 確かに、メラトニンはマクロファージの表現型分極に影響を与えます。 [7]
M1 Phenotype Polarization M1表現型の分極
Moreover, the CpG-siRNA-tFNA effectively reprogrammed TAMs toward M1 phenotype polarization with increased pro-inflammatory cytokines secretion and NF-κB signal pathways activation, which triggers dramatical antitumor immune responses. [1] TRIM21 knockdown suppressed the M1 phenotype polarization of microglia and neuroinflammation-mediated neuronal damage via NF-κB/NLRP3 inflammasome pathway, which suggested that TRIM21 might be a potential therapeutic target for the therapy of central nervous system diseases. [2] We concluded that PUN ameliorated pathological inflammation by inhibiting M1 phenotype polarization and pyroptosis and has great potential as a therapeutic treatment for human RA. [3] Oxa(IV)@ZnPc@M exhibits an anti-tumor M1 phenotype polarization and can efficiently home to primary and bone metastatic tumors. [4] Further investigation showed that DSFF induced M1 phenotype polarization in RAW 264. [5] THP-1 macrophages exhibited an M1 phenotype polarization in the presence of si-LATS1 BUC-87 cell supernatant or when cocultured with the BLCA cells transfected with LATS1 siRNA, represented by an increase in the surface expression of CD86. [6] Mechanistically, LEP promoted Th1 polarization and the secretion of IFN-γ, which played a key role in M1 phenotype polarization. [7] These studies identify PDK2/4 as a metabolic checkpoint for M1 phenotype polarization of macrophages, which could potentially be exploited as a novel therapeutic target for obesity-associated metabolic disorders and other inflammatory conditions. [8] Incubation with GOS (100 µg/mL) induced M1 phenotype polarization of BMDMs as evidenced by increased CD11c+/CD86+ (10. [9] Interestingly, once released, TEC-derived exosomal miR-19b-3p was internalized by macrophages, leading to M1 phenotype polarization through targeting NF-κB/SOCS-1. [10] CONCLUSION These results suggest that CXCL10 is crucial in activated fibroblasts-promoted M1 phenotype polarization of alveolar macrophages. [11] Therefore, as a novel therapeutic strategy, intravesical administration of RBM/CTS NPs can effectively avoid drug intolerance and drug wastage, accelerating the postoperative wound repairing of the prostatic urethra by suppressing macrophage M1 phenotype polarization. [12] Furthermore, the presence of pores and rough surfaces of porous Ti substrates remarkably decreased macrophage activation reducing the M1 phenotype polarization as well M1 cell marker expression. [13]さらに、CpG-siRNA-tFNAは、炎症性サイトカインの分泌とNF-κBシグナル経路の活性化を増加させ、劇的な抗腫瘍免疫応答を引き起こすM1表現型分極に向けてTAMを効果的に再プログラムしました。 [1] TRIM21ノックダウンは、ミクログリアのM1表現型分極と、NF-κB/ NLRP3インフラマソーム経路を介した神経炎症を介した神経損傷を抑制しました。これは、TRIM21が中枢神経系疾患の治療の潜在的な治療標的である可能性を示唆しています。 [2] PUNは、M1表現型の分極化とピロトーシスを阻害することにより病理学的炎症を改善し、ヒトRAの治療法として大きな可能性を秘めていると結論付けました。 [3] Oxa（IV）@ ZnPc @ Mは、抗腫瘍M1表現型の分極を示し、原発性および骨転移性腫瘍に効率的に帰巣することができます。 [4] さらなる調査は、DSFFがRAW264でM1表現型分極を誘発したことを示しました。 [5] THP-1マクロファージは、si-LATS1 BUC-87細胞上清の存在下、またはLATS1 siRNAでトランスフェクトされたBLCA細胞と共培養した場合に、CD86の表面発現の増加によって表されるM1表現型分極を示しました。 [6] 機構的に、LEP は Th1 の極性化と IFN-γ の分泌を促進し、M1 表現型の極性化に重要な役割を果たしました。 [7] これらの研究は、PDK2/4 がマクロファージの M1 表現型極性化の代謝チェックポイントであることを特定しており、肥満関連の代謝障害やその他の炎症状態の新しい治療標的として利用される可能性があります。 [8] GOS (100 μg/mL) とのインキュベーションは、CD11c+/CD86+ の増加によって証明されるように、BMDM の M1 表現型の分極を誘導しました (10. [9] 興味深いことに、一度放出されると、TEC 由来のエキソソーム miR-19b-3p はマクロファージによって取り込まれ、NF-κB/SOCS-1 を標的とすることで M1 表現型の分極化を引き起こします。 [10] 結論 これらの結果は、CXCL10 が肺胞マクロファージの活性化線維芽細胞促進 M1 表現型分極に重要であることを示唆しています。 [11] したがって、新しい治療戦略として、RBM / CTS NPの膀胱内投与は、マクロファージM1表現型の分極を抑制することにより、前立腺尿道の術後創傷修復を加速し、薬物不耐症および薬物浪費を効果的に回避できます。 [12] さらに、多孔質 Ti 基板の細孔と粗い表面の存在は、マクロファージの活性化を著しく減少させ、M1 表現型の分極と M1 細胞マーカーの発現を減少させました。 [13]
M2 Phenotype Polarization M2表現型の分極
N‐3 PUFA‐FO feeding decreased UVB photodamage and accelerated wound healing progression, both of which were coupled with less intense inflammation and increased macrophage M2 phenotype polarization. [1] Using co-immunofluorescence of IBa-1 and MBP, and luxol fasting blue (LFB) staining, we demonstrated that metformin promoted the transformation of M1 to M2 phenotype polarization of microglial cells, then greatly facilitated myelin debris clearance and protected the myelin in SCI rats. [2] In vitro and in vivo experiments confirmed that the Exos-Ber could decrease the M1 protein marker iNOS, elevate the M2 protein marker CD206 and reduce inflammatory and apoptotic cytokines (TNF-α, IL-1β, IL-6, Caspase 9, Caspase 8), which showed that Exos-Ber had a good anti-inflammatory and anti-apoptotic effect by inducing macrophages/microglia from the M1 phenotype to M2 phenotype polarization. [3] In contrast, by increasing the catalase (CAT)/superoxide dismutase (SOD) activity and decreasing ROS levels, the high Sr-doped samples (Sr75% and Sr100%) were superior to Sr25% in inducing osteogenic differentiation of MC3T3-E1 cells and the M2 phenotype polarization of RAW264. [4] More importantly, with the gradual release of IL-4, the dual drug-loading system is capable of modulating pro-inflammatory reactions by inducing M2 phenotype polarization of macrophages. [5] However, knockdown of MFG-E8 and integrin β3 via siRNA abolished the effects of MFG-E8 on anti-inflammation and M2 phenotype polarization. [6] CCL2 is known to promote chemotaxis of M0 or M2 phenotype macrophages to the inflamed site and induce M2 phenotype polarization locally. [7] Aim: The present study aimed to examine whether apipuncture (stimulation of acupuncture points with bee venom) at ST36 and GV3 acupoints promotes neuroprotection and reduces neuroinflammation by modulating M1 and M2 phenotype polarization. [8] Additionally, XPS could suppress M2 phenotype polarization as well as C-X-C motif chemokine ligand 1 (CXCL1) expression and secretion of TAMs. [9] Therefore, therapies that target macrophage polarization and function by either blocking their trafficking to sites of inflammation, or skewing M1 to M2 phenotype polarization may hold clinical promise in several inflammatory diseases. [10]N-3 PUFA-FOの摂食は、UVBの光損傷を減少させ、創傷治癒の進行を加速させました。これらは両方とも、炎症の強度が弱く、マクロファージのM2表現型の分極が増加しました。 [1] IBa-1とMBPの共免疫蛍光、およびルクソール空腹時青（LFB）染色を使用して、メトホルミンがミクログリア細胞のM1からM2表現型分極への変換を促進し、ミエリン破片のクリアランスを大幅に促進し、SCIラットのミエリンを保護することを示しました。 [2] Invitroおよびinvivo実験により、Exos-BerがM1タンパク質マーカーiNOSを減少させ、M2タンパク質マーカーCD206を上昇させ、炎症性およびアポトーシス性サイトカイン（TNF-α、IL-1β、IL-6、カスパーゼ9、カスパーゼ8）を減少させることが確認されました。 ）、これは、Exos-BerがM1表現型からM2表現型分極へのマクロファージ/ミクログリアを誘導することにより、優れた抗炎症および抗アポトーシス効果を有することを示しました。 [3] 対照的に、カタラーゼ（CAT）/スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）活性を増加させ、ROSレベルを減少させることにより、高Srドープサンプル（Sr75％およびSr100％）は、MC3T3-E1細胞の骨形成分化の誘導においてSr25％よりも優れていました。 RAW264のM2表現型分極。 [4] さらに重要なことに、IL-4の段階的な放出により、デュアルドラッグローディングシステムは、マクロファージのM2表現型極性化を誘導することによって炎症誘発性反応を調節することができます。 [5] しかし、siRNAを介したMFG-E8とインテグリンβ3のノックダウンは、抗炎症とM2表現型分極に対するMFG-E8の効果を無効にしました。 [6] CCL2 は、M0 または M2 表現型マクロファージの炎症部位への走化性を促進し、M2 表現型の分極を局所的に誘導することが知られています。 [7] 目的: 本研究の目的は、ST36 および GV3 ツボでの針刺し (ハチ毒によるツボの刺激) が神経保護を促進し、M1 および M2 表現型分極を調節することによって神経炎症を軽減するかどうかを調べることです。 [8] さらに、XPS は、M2 表現型の極性化、および C-X-C モチーフ ケモカイン リガンド 1 (CXCL1) の発現と TAM の分泌を抑制する可能性があります。 [9] したがって、マクロファージの炎症部位への人身売買をブロックするか、M1 から M2 表現型の極性化を歪めることによって、マクロファージの極性化と機能を標的とする治療法は、いくつかの炎症性疾患で臨床的に有望である可能性があります。 [10]
Macrophage Phenotype Polarization マクロファージの表現型の分極
Our results demonstrated that TSP-2 overexpression effectively attenuated LPS-induced ARDS in vivo and promoted M2 macrophage phenotype polarization in vitro. [1] Based on modifying the LDL cholesterol concentrations, statins are suggested to decrease the cholesterol inflow through the lipid raft of macrophages in adipose tissue and hypercholesterolemia to enhance the pro-inflammatory macrophage phenotype polarization. [2] 1,2 Previous studies showed that IL19 exerts antiinflammatory effects on macrophages by inhibiting type 1 T helper (Th1) cellassociated proinflammatory cytokine production, downregulating antigenpresenting capacity, and enhancing M2 macrophage phenotype polarization, which promotes type 2 T helper (Th2) cell differentiation, and suppresses Th1 and Th17 cell differentiation. [3] Our data showed that KDM3A is essential for the biological function of rat bone marrow macrophages (BMDMs), and KDM3A deficiency decreases the capacity for phagocytosis and migration, promoting M1 but restraining M2 macrophage phenotype polarization in vitro. [4] These results suggest a role for dietary extracellular vesicles in the modulation of lung inflammation in response to organic dust which may involve macrophage phenotype polarization. [5] In vivo assessment by rat subdermal model showed the modified scaffold was highly biocompatible with tissue remodeling characterized by promoting mesenchymal stem cells recruitment and facilitating M2 macrophage phenotype polarization. [6] Mesenchymal stem cells (MSCs) induce macrophage phenotype polarization and reduce inflammation in sepsis. [7]我々の結果は、TSP-2の過剰発現がinvivoでLPS誘発性ARDSを効果的に弱め、invitroでM2マクロファージ表現型の極性化を促進することを示した。 [1] LDLコレステロール濃度の変更に基づいて、スタチンは、脂肪組織のマクロファージの脂質ラフトを介したコレステロール流入と高コレステロール血症を減少させ、炎症誘発性マクロファージ表現型の極性化を促進することが示唆されています。 [2] 1,2以前の研究では、IL19が1型Tヘルパー（Th1）細胞関連炎症性サイトカイン産生を阻害し、抗原提示能をダウンレギュレートし、2型Tヘルパー（Th2）細胞の分化を促進するM2マクロファージ表現型分極を増強することにより、マクロファージに対して抗炎症効果を発揮することが示されました。 Th1およびTh17細胞の分化を抑制します。 [3] 私たちのデータは、KDM3Aがラット骨髄マクロファージ（BMDM）の生物学的機能に不可欠であることを示しており、KDM3A欠乏は食作用と移動の能力を低下させ、M1を促進しますが、in vitroでM2マクロファージ表現型の分極を抑制します。 [4] これらの結果は、マクロファージの表現型分極を伴う可能性がある有機粉塵に応答した肺炎症の調節における食餌性細胞外小胞の役割を示唆しています。 [5] ラット皮下モデルによる in vivo 評価では、改変された足場が、間葉系幹細胞の動員を促進し、M2 マクロファージ表現型の分極を促進することを特徴とする組織リモデリングと高度に生体適合性があることが示されました。 [6] 間葉系幹細胞 (MSC) は、マクロファージの表現型の極性化を誘導し、敗血症の炎症を軽減します。 [7]
Inflammatory Phenotype Polarization
In conclusion, data from our study suggest that CCI can lead to mechanical and thermal hyperalgesia, while SCFAs play a key role in the pathogenesis of neuropathic pain by regulating microglial activation and subsequent pro-inflammatory phenotype polarization. [1] ConclusionsWnt/β-catenin pathway activator TWS119 ameliorated neuroinflammatory microenvironment following chronic cerebral ischemia via modulating microglia towards anti-inflammatory phenotype, and facilitates neurological recovery in an anti-inflammatory phenotype polarization-dependent manner. [2]結論として、私たちの研究からのデータは、CCIが機械的および熱的痛覚過敏につながる可能性がある一方で、SCFAはミクログリアの活性化とそれに続く炎症誘発性表現型の分極を調節することによって神経因性疼痛の病因に重要な役割を果たすことを示唆しています。 [1] 結論 Wnt/β-カテニン経路活性化因子 TWS119 は、ミクログリアを抗炎症性表現型に向けて調節することにより、慢性脳虚血後の神経炎症性微小環境を改善し、抗炎症性表現型の分極依存的な方法で神経学的回復を促進します。 [2]