ヌクレオチド類似体とは何ですか？
Nucleotide Analogues ヌクレオチド類似体 - Currently, nucleoside/nucleotide analogues that have a high barrier to resistance are the first-line therapies. [1] Nevertheless, some nucleotide analogues are used under temporary authorization for use, such as cidofovir or brincidofovir. [2] Generally, these regimens include oral nucleoside/nucleotide analogues (NAs), hepatitis B immune globulin (HBIG), and vaccines or the combination of these drugs. [3] While treatment with pegylated Interferon alpha (PEG-IFNα) is well established, therapy with nucleoside or nucleotide analogues (NA) has been a matter of debate. [4] BACKGROUND/PURPOSE Hepatitis B surface antigen (HBsAg)-positive renal transplantation recipients must take lifelong immunosuppressants and nucleotide analogues (NAs). [5] Chronic hepatitis B (CHB) patients with liver fibrosis were enrolled and assigned to receive either nucleoside/nucleotide analogues (NAs) or NAs plus YQHX. [6] They are installed at the 5′ position of RNA via template-dependent incorporation of nucleotide analogues as an initiation substrate by RNA polymerases. [7] In this study, we performed a molecular docking of anti-HIV drugs to refine HIV protease inhibitors and nucleotide analogues to target COVID-19. [8] Nucleotide analogues are the divergent scaffolds that are reliable potential therapeutic drugs to treat the wide range of diseases including viral infections. [9] METHODS Non-cirrhotic CHB patients with NA (nucleoside/nucleotide analogues)-induced virological suppression initiated either by add-on or switch-to peginterferon for ≥ 48 weeks were enrolled from January 2012 to June 2017 in these two tertiary centers. [10] Methods: Non-cirrhotic CHB patients with NA (nucleoside/nucleotide analogues)-induced virological suppression initiated peginterferon treatment by either add-on or switch-to strategy for 48 weeks were enrolled from January 2012 to June 2017 in two tertiary centers. [11] Moreover, antiviral treatment using nucleoside/nucleotide analogues is linked to HCC risk reduction in patients with HBV. [12] Background: Nucleotide analogues (NTs) monotherapy may have a greater effect on reducing hepatitis B surface antigen (HBsAg) than nucleoside analogues (NSs) due to their immunomodulatory function. [13] Several studies have showed that combining peg‐interferon alpha (Peg‐IFNα) with nucleotide analogues has complementary effects in chronic hepatitis B (CHB), but the optimal regimen and potential mechanisms remain unclear. [14] We conclude that future efforts in the development of nucleotide analogues with a broader spectrum of antiviral activities should focus on improving rates of incorporation while capitalizing on the inhibitory effects of a bulky 1’-modification. [15] False-negative results were rare and mostly encompassed inactive HBsAg carriers or patients treated with nucleoside/nucleotide analogues. [16] Nucleoside and nucleotide analogues are essential antivirals in the treatment of infectious diseases such as human immunodeficiency virus (HIV), hepatitis B virus (HBV), hepatitis C virus (HCV), herpes simplex virus (HSV), varicella-zoster virus (VZV), and human cytomegalovirus (HCMV). [17] Nucleoside/nucleotide analogues have been shown to induce mitochondrial damage and cardiotoxicity, and this may be exacerbated by hypoxia, which frequently occurs in severe COVID-19 patients. [18] Yet, various repurposed drugs (antivirals, immune-modulators, nucleotide analogues), and convalescent plasma therapy have been authorized for emergency use against COVID-19 by Food and Drug Administration under certain limits and conditions. [19] Although effective vaccines for HZ are available, currently used nucleotide analogues are often have limited effectiveness against HZ and especially PHN, so there remains a need for additional antiviral therapies for HZ. [20] Nucleoside and nucleotide analogues are structurally similar antimetabolites and are promising small‐molecule chemotherapeutic agents against various infectious DNA and RNA viruses. [21] To assist inhibitor development efforts, we report here a comprehensive set of macrodomain crystal structures complexed with diverse naturally-occurring nucleotides, small molecules as well as nucleotide analogues including GS-441524 and its phosphorylated analogue, active metabolites of remdesivir. [22] To assist inhibitor development efforts, we report here a comprehensive set of macrodomain crystal structures complexed with diverse naturally occurring nucleotides, small molecules, and nucleotide analogues including GS-441524 and its phosphorylated analogue, active metabolites of remdesivir. [23] Currently, nucleoside/nucleotide analogues that have a high barrier to resistance are the first-line therapies. [24] While patients may be treated with nucleoside/nucleotide analogues, this only suppresses HBV titre to sub-detection levels without eliminating the persistent HBV covalently closed circular DNA (cccDNA) genome. [25] In our in silico molecular docking study, a total of 173 compounds, including FDA-approved antiviral drugs, with good ADME descriptors, and some other nucleotide analogues were screened. [26] 4%) were previously treated with nucleotide analogues. [27] Major class of drugs that are targeted against RdRP are nucleotide analogues. [28] Key words: Hepatitis B virus; Genotype; Resistance mutation; Nucleoside/nucleotide analogues. [29] There are two main types of drugs that are used to treat chronic hepatitis B (CHB), including interferon (IFN) and nucleotide analogues. [30] The long‐term administration of nucleotide analogues (NAs) and hepatitis B immune globulin (HBIG) comprises standard prophylaxis for patients with hepatitis B virus (HBV)‐related liver diseases to prevent HBV reinfection after liver transplantation (LT). [31] Background and ObjectiveOral nucleoside/nucleotide analogues (NAs) have been advocated for chronic hepatitis B (CHB) treatment with good efficacy. [32] Most commonly, nucleotide analogues are used to substitute the siRNA overhang. [33] Oral administration of nucleotide analogues and injection of interferon-α (IFNα) are used to achieve immediate suppression in replication of hepatitis B virus (HBV). [34] Because the current treatments for HBV, such as an interferon (IFN) formulation or nucleoside/nucleotide analogues, are not sufficient, the development of a more effective agent for HBV is urgent required. [35] MethodsThe ACLF incidences, 28-day and 90-day liver transplantation (LT)-free mortality rates, previous nucleoside/nucleotide analogues (NUCs) treatments and serum HBV DNA levels at admission (ad-levels) of 111 hospitalized patients with AD of CHB-related cirrhosis were analyzed. [36] Given that nucleotide analogues, including 2CdA, are incorporated into DNA, they can potentially interfere with DNA repair mechanisms; consequently, nucleotide analogues can act synergistically with alkylating agents to induce MDS. [37] Here we report a systematic extension of the effort to optimize the SSO by exploring a variety of deoxy- and ribonucleotide analogues. [38] Using microtubules built with nucleotide analogues and site-directed mutagenesis, we show that EB2 prefers binding to microtubule lattices containing a 1:1 mixture of different nucleotides and its distinct binding specificity is conferred by amino acid substitutions at the right-hand-side interface of the EB microtubule-binding domain with tubulin. [39] Nucleoside and nucleotide analogues (NUCs) targeting hepatitis B virus are capable of selecting resistant viruses upon long‐term administration as monotherapies. [40] Different strategies to prevent HBV‐reinfection range from the single application of immunoglobulins (HBIG), to the use of modern nucleoside/nucleotide analogues (NUC) in combination with HBIG, followed by HBIG‐discontinuation. [41] New drugs and targets are being investigated to cope with this emerging problem, including enzymes belonging to the main metabolic pathways, while nucleoside and nucleotide analogues are also a promising class of potential drugs. [42] Interferons (standard and peginterferon) (Peg-IFN) and nucleoside/nucleotide analogues (NAs) are widely used in the treatment of CHB. [43] Graphical abstract Synthesis of nucleotide analogues, EFdA, EdA and EdAP, and the effect of EdAP on hepatitis B virus replication. [44] The incorporation profile of the nucleotide analogues into a DNA duplex overhang using recently evolved XNA polymerases is compared. [45] Most commonly, nucleotide analogues are used to substitute the siRNA overhang. [46] Pegylated-IFNa and nucleotide analogues (NAs) are the standard therapy methods, currently. [47] This paper also provides information on how the application of nucleotide analogues can transform the topology of G-quadruplexes. [48] We compared a series of structures of Pol γ, complexed with primer/template DNA, and either a nucleotide substrate or a series of nucleotide analogues, which are differentially incorporated and excised by pol and exo activity. [49] BACKGROUND Nucleoside and nucleotide analogues (NAs) have a risk of mitochondrial toxicity and then inducing the increase of lactate. [50]現在、抵抗に対して高い障壁を有するヌクレオシド/ヌクレオチド類似体は、第一行療法である。 [1] それにもかかわらず、いくつかのヌクレオチド類似体は、シドフォビルまたはブンスフォビルなどの使用のための一時的な承認の下で使用される。 [2] 一般に、これらのレジメンは、経口ヌクレオシド/ヌクレオチド類似体（NAS）、B型肝炎免疫グロブリン（HBIG）、およびワクチンまたはこれらの薬物の組み合わせを含む。 [3] PEG化インターフェロンアルファ（PEG - IFNα）による治療は十分に確立されているが、ヌクレオシドまたはヌクレオチド類似体（NA）を用いた治療は議論の問題である。 [4] 背景/目的 B型肝炎表面抗原（HBsAg） - 陽性腎移植レシピエントは、ライフロング免疫抑制剤およびヌクレオチド類似体（NAS）を摂取しなければならない。 [5] 慢性B型肝炎（CHB）肝線維症患者を登録し、ヌクレオシド/ヌクレオチド類似体（NAS）またはNAS + YQHXのいずれかを受けるように割り当てた。 [6] RNAポリメラーゼによる開始基質としてのヌクレオチド類似体の鋳型依存性の取り込みを介してRNAの5 '位置に設置される。 [7] この研究では、HIVプロテアーゼ阻害剤およびヌクレオチド類似体を標的CoviD-19に精製するための抗HIV薬物の分子ドッキングを行った。 [8] ヌクレオチド類似体は、ウイルス感染を含む広範囲の疾患を治療するための信頼できる潜在的な治療薬である発散足場である。 [9] メソッド 48週間のAdd-OnまたはスイッチからPegインターフェロンのいずれかで開始されたNa（ヌクレオシド/ヌクレオチド類似体）誘発性ウイルス学的抑制を有する非肝硬変CHB患者は、2012年1月から2017年1月に2012年6月に登録された。 [10] 方法：NA（ヌクレオシド/ヌクレオチド類似体）を有する非肝硬変CHB誘発性ウイルス学的抑制開始されたアンドオンまたはスイッチからスイッチ - 戦略のいずれかによって、2012年1月から2017年6月にかけて2つの三次センターで登録された。 [11] さらに、ヌクレオシド/ヌクレオチド類似体を用いた抗ウイルス治療は、HBV患者のHCCリスク低減に関連している。 [12] 背景：ヌクレオチド類似体（NTS）単独療法は、それらの免疫調節機能のために、ヌクレオシド類似体（NSS）よりもB型肝炎表面抗原（HBsAg）を減少させることに大きな効果を有する可能性がある。 [13] いくつかの研究は、PEG-インターフェロンアルファ（PEG - IFNα）をヌクレオチド類似体と組み合わせることが慢性B型肝炎（CHB）において相補的効果を有するが、最適なレジメンおよび潜在的メカニズムは不明のままであることを示した。 [14] 我々は、より広いスペクトルの抗ウイルス活動を有するヌクレオチド類似体の発症における将来の努力が、かさばる1''変量の抑制効果を利用しながら、組み込みの率の改善に焦点を当てたと結論する。 [15] 偽陰性の結果はまれであり、ほとんどの不活性なHBsAg担体またはヌクレオシド/ヌクレオチド類似体で治療された患者を包含した。 [16] ヌクレオシドおよびヌクレオチド類似体は、ヒト免疫不全ウイルス（HIV）、B型肝炎ウイルス（HBV）、C型肝炎ウイルス（HCV）、単純ヘルペスウイルス（HSV）、VARICELA - ゾスターウイルス（VZV）などの感染症の治療において必須の抗ウイルスである。 、ヒトサイトメガロウイルス（HCMV）。 [17] ヌクレオシド/ヌクレオチド類似体は、ミトコンドリアの損傷および心毒性を誘発することが示されており、これは低酸素によって悪化する可能性があり、これは重度のCovid-19患者において頻繁に起こる可能性があります。 [18] それでも、様々な再産物薬（抗ウイルス剤、免疫モジュレーター、ヌクレオチド類似体）、および回復期のプラズマ療法は、特定の限界および条件下での食品および薬物投与によってCoviD-19に対する緊急用途に承認されています。 [19] HZ用の効果的なワクチンが入手可能であるが、現在使用されているヌクレオチド類似体は、Hzおよび特にPhnに対する有効性が限られているため、Hzのためのさらなる抗ウイルス療法が必要とされている。 [20] ヌクレオシドおよびヌクレオチド類似体は、構造的に類似の抗免疫媒体であり、そして様々な感染性DNAおよびRNAウイルスに対して小分子化学療法剤を有望である。 [21] 阻害剤の開発努力を支援するために、ここでは、多様な天然に存在するヌクレオチド、小分子、ならびにGS-441524を含むヌクレオチド類似体、およびそのリン酸化の活性代謝物と複合した包括的なセットのマクロドメイン結晶構造を報告する。 [22] 阻害剤の開発努力を支援するために、ここでは、多様な天然に存在するヌクレオチド、小分子、およびGS-441524およびそのリン酸化類似体、およびレムデシブの活性代謝物を含む包括的なマクロドメイン結晶構造を報告する。 [23] 現在、抵抗に対して高い障壁を有するヌクレオシド/ヌクレオチド類似体は、第一行療法である。 [24] 患者はヌクレオシド/ヌクレオチド類似体で治療され得るが、これは持続的HBV共有結合的に閉環式DNA（CCCDNA）ゲノムを排除することなくHBV力価を抑制するだけである。 [25] 我々のin Silico Molecular Docking Stuesmentでは、FDA承認の抗ウイルス薬を含む合計173の化合物、および他のいくつかのヌクレオチド類似体がスクリーニングされました。 [26] 4％）以前はヌクレオチド類似体で治療された。 [27] RDRPに対して標的とされる薬物の主要なクラスはヌクレオチド類似体である。 [28] キーワード: B型肝炎ウイルス;遺伝子型;耐性突然変異;ヌクレオシド/ヌクレオチド類似体。 [29] B 型慢性肝炎 (CHB) の治療に使用される主な薬剤には、インターフェロン (IFN) とヌクレオチド類似体の 2 種類があります。 [30] ヌクレオチド類似体 (NA) および B 型肝炎免疫グロブリン (HBIG) の長期投与は、肝移植 (LT) 後の HBV 再感染を防ぐための B 型肝炎ウイルス (HBV) 関連の肝疾患患者に対する標準的な予防法を構成します。 [31] 背景と目的 経口ヌクレオシド/ヌクレオチド類似体 (NA) は、B 型慢性肝炎 (CHB) の有効な治療法として提唱されています。 [32] 最も一般的には、siRNA オーバーハングを置換するためにヌクレオチド類似体が使用されます。 [33] ヌクレオチド類似体の経口投与とインターフェロン-α (IFNα) の注射を使用して、B 型肝炎ウイルス (HBV) の複製を即座に抑制します。 [34] インターフェロン (IFN) 製剤やヌクレオシド/ヌクレオチド類似体などの HBV の現在の治療法は十分ではないため、より効果的な HBV 治療薬の開発が急務です。 [35] 方法 CHB の AD を有する 111 人の入院患者の ACLF 発生率、28 日間および 90 日間の肝移植 (LT) なしの死亡率、以前のヌクレオシド/ヌクレオチド類似体 (NUC) 治療、および入院時の血清 HBV DNA レベル (広告レベル)に関連する肝硬変が分析されました。 [36] 2CdA を含むヌクレオチド類似体が DNA に組み込まれていることを考えると、DNA 修復メカニズムを妨害する可能性があります。その結果、ヌクレオチド類似体はアルキル化剤と相乗的に作用して MDS を誘発します。 [37] ここでは、さまざまなデオキシおよびリボヌクレオチド類似体を探索することにより、SSO を最適化するための取り組みの体系的な拡張について報告します。 [38] ヌクレオチド類似体と部位特異的突然変異誘発で構築された微小管を使用して、EB2 が異なるヌクレオチドの 1:1 混合物を含む微小管格子への結合を好み、その明確な結合特異性が右側界面のアミノ酸置換によって付与されることを示します。 EB 微小管結合ドメインとチューブリン。 [39] B型肝炎ウイルスを標的とするヌクレオシドおよびヌクレオチド類似体（NUC）は、単剤療法として長期投与すると耐性ウイルスを選択することができます。 [40] HBV 再感染を予防するためのさまざまな戦略には、免疫グロブリン (HBIG) の単回投与から、最新のヌクレオシド/ヌクレオチド類似体 (NUC) を HBIG と組み合わせて使用した後に HBIG を中止する方法があります。 [41] この新たな問題に対処するために、主要な代謝経路に属する酵素を含む新しい薬と標的が調査されていますが、ヌクレオシドとヌクレオチド類似体も有望な薬のクラスです。 [42] インターフェロン (標準およびペグインターフェロン) (Peg-IFN) およびヌクレオシド/ヌクレオチド類似体 (NA) は、CHB の治療に広く使用されています。 [43] グラフィカルアブストラクト ヌクレオチド類似体、EFdA、EdA、EdAP の合成、および B 型肝炎ウイルスの複製に対する EdAP の効果。 [44] 最近進化した XNA ポリメラーゼを使用した DNA 二重鎖オーバーハングへのヌクレオチド類似体の取り込みプロファイルを比較します。 [45] 最も一般的には、siRNA オーバーハングを置換するためにヌクレオチド類似体が使用されます。 [46] ペグ化 IFNa とヌクレオチド アナログ (NAs) は、現在、標準的な治療法です。 [47] この論文は、ヌクレオチド類似体の適用が G-四重鎖のトポロジーをどのように変換できるかについての情報も提供します。 [48] プライマー/テンプレート DNA と複合体を形成した Pol γ の一連の構造と、pol および exo 活性によって異なって取り込まれ、切除される一連のヌクレオチド類似体とを比較しました。 [49] バックグラウンド ヌクレオシドおよびヌクレオチド類似体 (NA) は、ミトコンドリア毒性のリスクがあり、乳酸の増加を誘発します。 [50]
tenofovir disoproxil fumarate テノホビル ジソプロキシル フマル酸塩
BACKGROUND Long-term use of nucleotide analogues such as adefovir (ADV) or tenofovir disoproxil fumarate (TDF) may cause renal impairment. [1] We analyzed the cost-effectiveness of the first-line therapies including nucleotide analogues (NAs), namely tenofovir alafenamide fumarate (TAF), tenofovir disoproxil fumarate (TDF) and entecavir, and Peg-IFN for patients with chronic hepatitis B (CHB) in China. [2] The current standard therapy is a long-term treatment with nucleoside or nucleotide analogues such as entecavir, tenofovir disoproxil fumarate or tenofovir alafenamide, while in selected cases interferon treatment (for 48 weeks) may be useful. [3] The current standard therapy is a long-term treatment with nucleoside or nucleotide analogues such as entecavir, tenofovir disoproxil fumarate or tenofovir alafenamide, while in selected cases interferon treatment (for 48 weeks) may be useful. [4] Background/Aims Renal toxicity is a concern in patients with chronic hepatitis B taking nucleotide analogues, such as adefovir (ADV) and tenofovir disoproxil fumarate (TDF). [5]バックグラウンド アデフォビル（ADV）またはテネコビルオスオブマリ酸（TDF）などのヌクレオチド類似体の長期使用は、腎障害を引き起こす可能性があります。 [1] 我々は、ヌクレオチド類似体（NAS）、すなわちテノホビルアラフェンアミドフマレート（TAF）、テネコビルアラフェナミドフマレート（TAF）、テネコビルアラフェナミドフマレート（TDF）およびエンテカビル、および慢性B型肝炎（CHB）のPEG - IFNの費用対効果を分析した。 中国。 [2] 現在の標準治療は、エンテカビル、フマル酸テノホビル ジソプロキシル、テノホビル アラフェナミドなどのヌクレオシドまたはヌクレオチド類似体による長期治療ですが、一部の症例ではインターフェロン治療 (48 週間) が有用な場合もあります。 [3] 現在の標準治療は、エンテカビル、フマル酸テノホビル ジソプロキシル、テノホビル アラフェナミドなどのヌクレオシドまたはヌクレオチド類似体による長期治療ですが、一部の症例ではインターフェロン治療 (48 週間) が有用な場合もあります。 [4] nan [5]
nucleotide analogues targeting
Prolonged therapy with nucleoside/nucleotide analogues targeting the HBV-polymerase may lead to resistance and rarely results in the loss of HBsAg. [1] This review will discuss progress made in the development of antiviral nucleoside and nucleotide analogues targeting viral RNA synthesis as effective therapeutics against CoV infections and propose promising strategies for combination therapy. [2]HBVポリメラーゼを標的とするヌクレオシド/ヌクレオチド類似体を用いた長期療法は耐性を招く可能性があり、HBsAgの喪失をもたらすことはめったにない。 [1] nan [2]