新規Pkcとは何ですか？
Novel Pkc 新規Pkc - We recently identified the leucine-rich repeat adhesion protein, trophoblast glycoprotein (TPBG), as a novel PKCα-dependent phosphoprotein in retinal rod bipolar cells (RBCs). [1] Crucially, TCR dependent upregulation of the important T cell signaling lipid diacylglycerol (DAG), which is fundamental for activation of conventional and novel PKCs, was abolished in ΔNSM cells. [2] We recently identified the leucine‐rich repeat (LRR) adhesion protein, trophoblast glycoprotein (TPBG), as a novel PKCα‐dependent phosphoprotein in retinal rod bipolar cells (RBCs). [3] ERK activation by the eicosanoid was reduced by the "pan" PKC inhibitor GF109203X but not by the classical PKC inhibitor Gö6976, suggesting the involvement of novel PKCs in this effect. [4] The allergen induced decrease of CBF was abolished by GF 109203X, a novel PKC (n PKC) isoform inhibitor, whereas the decrease was not attenuated by Go-6976, a specific inhibitor of conventional PKC (Cpkc) isoform. [5]最近、ロイシンリッチリピート接着タンパク質である栄養芽細胞糖タンパク質（TPBG）を、網膜桿体双極細胞（RBC）の新規PKCα依存性リンタンパク質として同定しました。 [1] 重要なことに、従来および新規のPKCの活性化の基本である重要なT細胞シグナル伝達脂質ジアシルグリセロール（DAG）のTCR依存性アップレギュレーションは、ΔNSM細胞では廃止されました。 [2] 最近、ロイシンリッチリピート（LRR）接着タンパク質である栄養芽細胞糖タンパク質（TPBG）を、網膜桿体双極細胞（RBC）の新規PKCα依存性リンタンパク質として同定しました。 [3] エイコサノイドによるERK活性化は、「パン」PKC阻害剤GF109203Xによって減少しましたが、古典的なPKC阻害剤Gö6976によっては減少しませんでした。これは、この効果に新規PKCが関与していることを示唆しています。 [4] アレルゲンによるCBFの低下は、新規PKC（n PKC）アイソフォーム阻害剤であるGF 109203Xによって無効になりましたが、従来のPKC（Cpkc）アイソフォームの特異的阻害剤であるGo-6976では低下しませんでした。 [5]
novel pkc isoform 新規 Pkc アイソフォーム
Currently, modes of AC9 regulation include stimulation by Gαs, protein kinase C (PKC) βII, or calcium-calmodulin kinase II (CaMKII) and inhibition by Gαi/o, novel PKC isoforms, or calcium-calcineurin. [1] The novel PKC isoform, PKC-theta, is particularly enriched in T lymphocyte populations, serving a critical role in signal transduction after CD3/CD28 T cell receptor stimulation. [2] Classical and/or Novel PKC isoform inhibition changes the shape of the PC3 cells, they show a more rounded morphology, whereas PKD inhibition causes prostate cancer cell to elongate. [3]現在、AC9調節のモードには、Gαs、プロテインキナーゼC（PKC）βII、またはカルシウム-カルモジュリンキナーゼII（CaMKII）による刺激と、Gαi/ o、新規PKCアイソフォーム、またはカルシウム-カルシニューリンによる阻害が含まれます。 [1] 新規PKCアイソフォームであるPKC-thetaは、Tリンパ球集団に特に富んでおり、CD3 /CD28T細胞受容体刺激後のシグナル伝達に重要な役割を果たします。 [2] 古典的および/または新規のPKCアイソフォーム阻害はPC3細胞の形状を変化させ、より丸みを帯びた形態を示しますが、PKD阻害は前立腺癌細胞を伸長させます。 [3]