新規心臓保護剤とは何ですか？
Novel Cardioprotective 新規心臓保護剤 - Allyl Methyl Sulfide (AMS) is a novel cardioprotective metabolite identified in the serum of rats after raw garlic administration. [1] Conclusion: Oral administration of ketotifen appears to be efficient and safe as a novel cardioprotective agent for the prevention of anthracyclines induced cardiotoxicity. [2] CONCLUSIONS: This study unveils novel cardioprotective effects of RvD1 in angiotensin II-induced hypertension and cardiac remodeling by attenuating inflammation and provides insights into a potential clinical application. [3] To address this, we propose an in vivo set of step-by-step criteria for IM proving P reclinical A ssessment of C ardioprotective T herapies (‘IMPACT’), for investigators to consider adopting before embarking on clinical studies, the aim of which is to improve the likelihood of translating novel cardioprotective interventions into the clinical setting for patient benefit. [4] CONCLUSION We show that, in addition to its anti-oxidant and anti-apoptotic effects, hydralazine, confers acute cardioprotection by inhibiting IRI-induced mitochondrial fission, raising the possibility of repurposing hydralazine as a novel cardioprotective therapy for improving post-infarction outcomes. [5] Here, we review current putative risk genes and variants, the strength of evidence for each genetic association and the interaction between risk genes, in the context of known clinical risk factors and potential novel cardioprotective strategies. [6] METHODS AND RESULTS In mice lacking Ffar4 (Ffar4KO), we found that Ffar4 is required for an adaptive response to pressure overload induced by transverse aortic constriction (TAC), identifying a novel cardioprotective function for Ffar4. [7] This review aimed to summarize existing evidence supporting targeting of Lp(a) as a novel cardioprotective strategy. [8] We identified a novel cardioprotective E2-ERα-BMPR2-apelin axis in the RV. [9] IOE exhibited a novel cardioprotective effect, as shown by improvement in cardiac function and decrease in infarct size. [10] Conclusion: Oral administration of ketotifen appears to be efficient and safe as a novel cardioprotective agent for the prevention of anthracyclines induced cardiotoxicity. [11] The toxic mechanisms of many anticancer drugs have been revealed, but more studying and understanding of the mechanisms of drug-induced mitochondrial toxicity is required to develop mitochondrial toxicity screening system as well as novel cardioprotective strategies for the prevention of cardiac disorders of drugs. [12] These in vitro and in vivo results point towards the fact that CN might be a novel cardioprotective agent against DOX-induced cardiotoxicity through modulating cardio apoptosis and oxidative stress. [13] By revealing specific changes in preferential binding partners of the BAG3C151R protein variant, we also identify potential targets for the development of novel cardioprotective therapies. [14] These results reinforce the importance of carefully evaluating the PGC1α-boosting strategies in a context-dependent manner to facilitate clinical translation of novel cardioprotective therapies. [15] Diosgenin and Ginsenoside Re could be helpful to find the lead compounds on designing and developing novel cardioprotective agents. [16] In this manuscript we provide a detailed protocol closely mimicking current clinical practices in the context of DCD with continuous monitoring of heart function, allowing for the evaluation of novel cardioprotective strategies and interventions to decrease ischemia-reperfusion injury. [17] This study reveals MLK3-JNK signaling as a novel cardioprotective signaling axis in the setting of pressure overload. [18] Altogether, our results identify MKP1 as a novel cardioprotective factor in TNF‐α‐related septic cardiomyopathy via affecting mitochondrial division by the way of JNK–MIEF1 signaling pathway. [19] Finally, we will review novel cardioprotective targets translatable to surgical patients. [20] Results In Ffar4KO mice, TAC induced more severe remodeling, identifying an entirely novel cardioprotective role for Ffar4 in the heart. [21] This study supplied valuable information to develop novel cardioprotective agents from NP extract. [22] Conclusions Our study, performed both in vivo and in vitro, delineates a novel cardioprotective signalling pathway activated by HDL, involving STAT3-mediated decrease of miR-34b and miR-337 expression. [23] CONCLUSION The obtained results may help to guide the further pre-clinical research of LS-102 as a potentially novel cardioprotective agent. [24] Housing mice under daylight conditions prior to myocardial ischemia and reperfusion (IR)-injury, uncovered circadian PER2 amplitude enhancement as novel cardioprotective strategy, mimicking HIF1A metabolic adaptation to myocardial ischemia in a PER2 regulated manner. [25] This experimental model using hypercholesterolemic APOE*3-Leiden mice exposed to MI-R seems suitable to study novel cardioprotective therapies in a more clinically relevant animal model. [26] Our study reveals a novel cardioprotective effect of PN in IMI rats through the Nrf2/HO-1 signaling. [27] We sought to determine if extended cold storage was possible for DCD hearts following NRP and to compare hearts stored using standard cold storage with a novel cardioprotective solution designed for room temperature storage. [28] Transcriptome analysis revealed that, among 15 genes significantly downregulated (MI+CIH versus MI), Ctrp9 (a novel cardioprotective cardiokine) was one of the most significantly inhibited genes. [29] Our results concerning the potent antithrombotic effects of FGE-salmon-PLs against both PAF and thrombin pathways strongly suggest that such food-grade extracts are putative candidates for the development of novel cardioprotective supplements and nutraceuticals. [30] Thus, this study demonstrates that 63 and TR002 represent novel cardioprotective agents that inhibit PTP opening independent of CyPD targeting. [31] This model represents a new preclinical platform for studying cardiac ischemia with human cells, which does not rely on biomarker analysis and has the potential for screening novel cardioprotective drugs with readouts that are closer to the measured clinical parameters. [32] Further studies are vital to identify the hormone responsible for activating pro-survival pathways but our data highlights the potential use of SGLT2 inhibitors as a novel cardioprotective therapy in high-risk cardiovascular patients regardless of diabetic status. [33] This work highlights the novel cardioprotective effect of vitamin D3 in the experimental model of HFD feeding through the downregulation of UCP3. [34] Here, we describe a pre-clinical large-animal (porcine) model of orthotopic heart transplantation that has been firmly established and previously used to investigate novel cardioprotective strategies. [35] Interleukin (IL)-33/ST2L signaling is a novel cardioprotective pathway, which is antagonized by the soluble isoform sST2. [36] Our previous studies have revealed that astaxanthin (ATX) exhibits novel cardioprotective activity against Hcy-induced cardiotoxicity in vitro and in vivo. [37] These biomarkers may help identify patients for novel cardioprotective anti-hyperglycemics, even in the absence of pre-existing CVD. [38]アリルメチルスルフィド（AMS）は、生にんにく投与後のラットの血清で同定された新しい心臓保護代謝物です。 [1] 結論：ケトチフェンの経口投与は、アントラサイクリン誘発性心毒性を予防するための新規心臓保護剤として効率的かつ安全であるように思われます。 [2] 結論：この研究は、炎症を軽減することにより、アンジオテンシンII誘発性高血圧および心臓リモデリングにおけるRvD1の新しい心臓保護効果を明らかにし、潜在的な臨床応用への洞察を提供します。 [3] これに対処するために、我々は、臨床研究に着手する前に採用を検討することを研究者が目的とする、心臓保護療法の臨床的評価（「IMPACT」）をIM証明するための段階的な基準のinvivoセットを提案します。新規の心臓保護的介入を患者の利益のために臨床設定に変換する可能性を改善することです。 [4] 結論 抗酸化作用と抗アポトーシス作用に加えて、ヒドララジンがIRI誘発ミトコンドリア分裂を阻害することにより急性心臓保護をもたらし、梗塞後の転帰を改善するための新しい心臓保護療法としてヒドララジンを転用する可能性を高めることを示します。 [5] ここでは、既知の臨床的危険因子と潜在的な新規心臓保護戦略の文脈で、現在の推定リスク遺伝子と変異体、各遺伝子関連の証拠の強さ、およびリスク遺伝子間の相互作用を確認します。 [6] 方法と結果 Ffar4を欠くマウス（Ffar4KO）では、Ffar4が横大動脈狭窄（TAC）によって誘発される圧力過負荷への適応応答に必要であることがわかり、Ffar4の新しい心臓保護機能が特定されました。 [7] このレビューは、新規の心臓保護戦略としてのLp（a）のターゲティングをサポートする既存の証拠を要約することを目的としています。 [8] RVで新規の心臓保護E2-ERα-BMPR2-アペリン軸を同定しました。 [9] IOEは、心機能の改善と梗塞サイズの減少によって示されるように、新しい心臓保護効果を示しました。 [10] 結論：ケトチフェンの経口投与は、アントラサイクリン誘発性心毒性を予防するための新規心臓保護剤として効率的かつ安全であるように思われます。 [11] 多くの抗がん剤の毒性メカニズムが明らかにされていますが、ミトコンドリア毒性スクリーニングシステムや薬物の心臓障害を予防するための新しい心臓保護戦略を開発するには、薬物誘発性ミトコンドリア毒性のメカニズムのさらなる研究と理解が必要です。 [12] これらのinvitroおよびinvivoの結果は、CNが心臓アポトーシスおよび酸化ストレスの調節を通じてDOX誘発性心毒性に対する新規の心臓保護剤である可能性があるという事実を示しています。 [13] BAG3C151Rタンパク質変異体の優先的結合パートナーの特定の変化を明らかにすることにより、新規の心臓保護療法の開発のための潜在的な標的も特定します。 [14] これらの結果は、PGC1αブースト戦略を状況に応じた方法で慎重に評価して、新しい心保護療法の臨床的翻訳を促進することの重要性を強調しています。 [15] ジオスゲニンとジンセノサイド Re は、新規心臓保護剤の設計と開発におけるリード化合物を見つけるのに役立つ可能性があります。 [16] この原稿では、心機能の継続的なモニタリングを使用して DCD のコンテキストで現在の臨床診療を厳密に模倣した詳細なプロトコルを提供し、虚血再灌流障害を減少させるための新しい心保護戦略と介入の評価を可能にします。 [17] この研究は、MLK3-JNK シグナル伝達が、圧力過負荷の設定における新規の心臓保護シグナル伝達軸であることを明らかにしています。 [18] 全体として、我々の結果は、JNK-MIEF1シグナル伝達経路を介してミトコンドリア分裂に影響を与えることにより、MKP1がTNF-α関連の敗血症性心筋症における新しい心臓保護因子であることを特定しています。 [19] 最後に、手術患者に翻訳可能な新規心臓保護標的を確認します。 [20] 結果 Ffar4KO マウスでは、TAC はより深刻なリモデリングを誘発し、心臓における Ffar4 のまったく新しい心臓保護の役割を特定しました。 [21] この研究は、NP 抽出物から新しい心臓保護剤を開発するための貴重な情報を提供しました。 [22] 結論 in vivo と in vitro の両方で実施された我々の研究は、HDL によって活性化され、STAT3 を介した miR-34b および miR-337 発現の減少を含む、新しい心保護シグナル伝達経路を描写しています。 [23] 結論 得られた結果は、潜在的に新規な心臓保護剤としての LS-102 のさらなる前臨床研究を導くのに役立つ可能性があります。 [24] 心筋虚血および再灌流（IR）損傷の前に昼光条件下でマウスを収容し、新しい心臓保護戦略として概日PER2振幅増強を明らかにし、PER2調節方法で心筋虚血へのHIF1A代謝適応を模倣しました。 [25] MI-R にさらされた高コレステロール血症 APOE*3-Leiden マウスを使用したこの実験モデルは、より臨床的に関連のある動物モデルで新しい心保護療法を研究するのに適しているようです。 [26] 私たちの研究は、Nrf2 / HO-1シグナル伝達を介したIMIラットにおけるPNの新しい心臓保護効果を明らかにしています。 [27] NRP に続く DCD 心臓の長期冷蔵保存が可能かどうかを判断し、標準的な冷蔵保存を使用して保存された心臓を、室温保存用に設計された新しい心臓保護ソリューションと比較しようとしました。 [28] トランスクリプトーム解析により、大幅にダウンレギュレートされた 15 の遺伝子 (MI+CIH 対 MI) の中で、Ctrp9 (新規心臓保護カルジオカイン) が最も有意に阻害された遺伝子の 1 つであることが明らかになりました。 [29] PAFとトロンビン経路の両方に対するFGE-サーモン-PLの強力な抗血栓効果に関する我々の結果は、そのような食品グレードの抽出物が新しい心臓保護サプリメントと栄養補助食品の開発のための推定候補であることを強く示唆しています. [30] したがって、この研究は、63とTR002が、CyPDターゲティングとは無関係にPTPの開口を阻害する新規の心臓保護剤であることを示しています。 [31] このモデルは、ヒト細胞を用いた心臓虚血を研究するための新しい前臨床プラットフォームを表しており、バイオマーカー分析に依存せず、測定された臨床パラメーターに近い読み取り値で新しい心臓保護薬をスクリーニングする可能性があります。 [32] 生存促進経路の活性化に関与するホルモンを特定するには、さらなる研究が不可欠ですが、私たちのデータは、糖尿病の状態に関係なく、高リスクの心血管患者における新しい心臓保護療法として SGLT2 阻害剤を使用する可能性を強調しています。 [33] この研究は、UCP3 のダウンレギュレーションによる HFD 摂食の実験モデルにおけるビタミン D3 の新しい心臓保護効果を強調しています。 [34] ここでは、しっかりと確立され、以前に新しい心保護戦略を調査するために使用された同所性心臓移植の前臨床大型動物 (ブタ) モデルについて説明します。 [35] インターロイキン (IL)-33/ST2L シグナル伝達は、可溶性アイソフォーム sST2 によって拮抗される新しい心臓保護経路です。 [36] 私たちの以前の研究は、アスタキサンチン (ATX) が in vitro および in vivo で Hcy 誘発性心毒性に対して新規の心臓保護活性を示すことを明らかにしました。 [37] これらのバイオマーカーは、既存の CVD がない場合でも、新規の心臓保護抗高血糖薬の患者を特定するのに役立つ可能性があります。 [38]
novel cardioprotective agent 新規心臓保護剤
Conclusion: Oral administration of ketotifen appears to be efficient and safe as a novel cardioprotective agent for the prevention of anthracyclines induced cardiotoxicity. [1] Conclusion: Oral administration of ketotifen appears to be efficient and safe as a novel cardioprotective agent for the prevention of anthracyclines induced cardiotoxicity. [2] These in vitro and in vivo results point towards the fact that CN might be a novel cardioprotective agent against DOX-induced cardiotoxicity through modulating cardio apoptosis and oxidative stress. [3] Diosgenin and Ginsenoside Re could be helpful to find the lead compounds on designing and developing novel cardioprotective agents. [4] This study supplied valuable information to develop novel cardioprotective agents from NP extract. [5] CONCLUSION The obtained results may help to guide the further pre-clinical research of LS-102 as a potentially novel cardioprotective agent. [6] Thus, this study demonstrates that 63 and TR002 represent novel cardioprotective agents that inhibit PTP opening independent of CyPD targeting. [7]結論：ケトチフェンの経口投与は、アントラサイクリン誘発性心毒性を予防するための新規心臓保護剤として効率的かつ安全であるように思われます。 [1] 結論：ケトチフェンの経口投与は、アントラサイクリン誘発性心毒性を予防するための新規心臓保護剤として効率的かつ安全であるように思われます。 [2] これらのinvitroおよびinvivoの結果は、CNが心臓アポトーシスおよび酸化ストレスの調節を通じてDOX誘発性心毒性に対する新規の心臓保護剤である可能性があるという事実を示しています。 [3] ジオスゲニンとジンセノサイド Re は、新規心臓保護剤の設計と開発におけるリード化合物を見つけるのに役立つ可能性があります。 [4] この研究は、NP 抽出物から新しい心臓保護剤を開発するための貴重な情報を提供しました。 [5] 結論 得られた結果は、潜在的に新規な心臓保護剤としての LS-102 のさらなる前臨床研究を導くのに役立つ可能性があります。 [6] したがって、この研究は、63とTR002が、CyPDターゲティングとは無関係にPTPの開口を阻害する新規の心臓保護剤であることを示しています。 [7]
novel cardioprotective strategy 新しい心臓保護戦略
Here, we review current putative risk genes and variants, the strength of evidence for each genetic association and the interaction between risk genes, in the context of known clinical risk factors and potential novel cardioprotective strategies. [1] This review aimed to summarize existing evidence supporting targeting of Lp(a) as a novel cardioprotective strategy. [2] The toxic mechanisms of many anticancer drugs have been revealed, but more studying and understanding of the mechanisms of drug-induced mitochondrial toxicity is required to develop mitochondrial toxicity screening system as well as novel cardioprotective strategies for the prevention of cardiac disorders of drugs. [3] In this manuscript we provide a detailed protocol closely mimicking current clinical practices in the context of DCD with continuous monitoring of heart function, allowing for the evaluation of novel cardioprotective strategies and interventions to decrease ischemia-reperfusion injury. [4] Housing mice under daylight conditions prior to myocardial ischemia and reperfusion (IR)-injury, uncovered circadian PER2 amplitude enhancement as novel cardioprotective strategy, mimicking HIF1A metabolic adaptation to myocardial ischemia in a PER2 regulated manner. [5] Here, we describe a pre-clinical large-animal (porcine) model of orthotopic heart transplantation that has been firmly established and previously used to investigate novel cardioprotective strategies. [6]ここでは、既知の臨床的危険因子と潜在的な新規心臓保護戦略の文脈で、現在の推定リスク遺伝子と変異体、各遺伝子関連の証拠の強さ、およびリスク遺伝子間の相互作用を確認します。 [1] このレビューは、新規の心臓保護戦略としてのLp（a）のターゲティングをサポートする既存の証拠を要約することを目的としています。 [2] 多くの抗がん剤の毒性メカニズムが明らかにされていますが、ミトコンドリア毒性スクリーニングシステムや薬物の心臓障害を予防するための新しい心臓保護戦略を開発するには、薬物誘発性ミトコンドリア毒性のメカニズムのさらなる研究と理解が必要です。 [3] この原稿では、心機能の継続的なモニタリングを使用して DCD のコンテキストで現在の臨床診療を厳密に模倣した詳細なプロトコルを提供し、虚血再灌流障害を減少させるための新しい心保護戦略と介入の評価を可能にします。 [4] 心筋虚血および再灌流（IR）損傷の前に昼光条件下でマウスを収容し、新しい心臓保護戦略として概日PER2振幅増強を明らかにし、PER2調節方法で心筋虚血へのHIF1A代謝適応を模倣しました。 [5] ここでは、しっかりと確立され、以前に新しい心保護戦略を調査するために使用された同所性心臓移植の前臨床大型動物 (ブタ) モデルについて説明します。 [6]
novel cardioprotective therapy 新しい心保護療法
CONCLUSION We show that, in addition to its anti-oxidant and anti-apoptotic effects, hydralazine, confers acute cardioprotection by inhibiting IRI-induced mitochondrial fission, raising the possibility of repurposing hydralazine as a novel cardioprotective therapy for improving post-infarction outcomes. [1] By revealing specific changes in preferential binding partners of the BAG3C151R protein variant, we also identify potential targets for the development of novel cardioprotective therapies. [2] These results reinforce the importance of carefully evaluating the PGC1α-boosting strategies in a context-dependent manner to facilitate clinical translation of novel cardioprotective therapies. [3] This experimental model using hypercholesterolemic APOE*3-Leiden mice exposed to MI-R seems suitable to study novel cardioprotective therapies in a more clinically relevant animal model. [4] Further studies are vital to identify the hormone responsible for activating pro-survival pathways but our data highlights the potential use of SGLT2 inhibitors as a novel cardioprotective therapy in high-risk cardiovascular patients regardless of diabetic status. [5]結論 抗酸化作用と抗アポトーシス作用に加えて、ヒドララジンがIRI誘発ミトコンドリア分裂を阻害することにより急性心臓保護をもたらし、梗塞後の転帰を改善するための新しい心臓保護療法としてヒドララジンを転用する可能性を高めることを示します。 [1] BAG3C151Rタンパク質変異体の優先的結合パートナーの特定の変化を明らかにすることにより、新規の心臓保護療法の開発のための潜在的な標的も特定します。 [2] これらの結果は、PGC1αブースト戦略を状況に応じた方法で慎重に評価して、新しい心保護療法の臨床的翻訳を促進することの重要性を強調しています。 [3] MI-R にさらされた高コレステロール血症 APOE*3-Leiden マウスを使用したこの実験モデルは、より臨床的に関連のある動物モデルで新しい心保護療法を研究するのに適しているようです。 [4] 生存促進経路の活性化に関与するホルモンを特定するには、さらなる研究が不可欠ですが、私たちのデータは、糖尿病の状態に関係なく、高リスクの心血管患者における新しい心臓保護療法として SGLT2 阻害剤を使用する可能性を強調しています。 [5]
novel cardioprotective effect 新しい心臓保護効果
CONCLUSIONS: This study unveils novel cardioprotective effects of RvD1 in angiotensin II-induced hypertension and cardiac remodeling by attenuating inflammation and provides insights into a potential clinical application. [1] IOE exhibited a novel cardioprotective effect, as shown by improvement in cardiac function and decrease in infarct size. [2] Our study reveals a novel cardioprotective effect of PN in IMI rats through the Nrf2/HO-1 signaling. [3] This work highlights the novel cardioprotective effect of vitamin D3 in the experimental model of HFD feeding through the downregulation of UCP3. [4]結論：この研究は、炎症を軽減することにより、アンジオテンシンII誘発性高血圧および心臓リモデリングにおけるRvD1の新しい心臓保護効果を明らかにし、潜在的な臨床応用への洞察を提供します。 [1] IOEは、心機能の改善と梗塞サイズの減少によって示されるように、新しい心臓保護効果を示しました。 [2] 私たちの研究は、Nrf2 / HO-1シグナル伝達を介したIMIラットにおけるPNの新しい心臓保護効果を明らかにしています。 [3] この研究は、UCP3 のダウンレギュレーションによる HFD 摂食の実験モデルにおけるビタミン D3 の新しい心臓保護効果を強調しています。 [4]