Immune Reaction
免疫反応の紹介

制御性T細胞（Treg）の養子移入による免疫バランスの再形成は、同種異系の最も致命的な非再発性合併症である移植片対宿主病（GvHD）を含む、望ましくない免疫反応と戦うための有望な戦略として浮上しています。造血幹細胞移植。

免疫反応は、血液悪性細胞を殺す移植片対腫瘍効果を促進するだけでなく、T細胞と抗原提示細胞（APC）の活性化からなる全身性臓器損傷を特徴とする主要な合併症である移植片対宿主病（GVHD）も促進します。

実験的疾患は、前臨床研究で新しい治療法をテストするため、中枢神経系に対して向けられた自己免疫反応の考えられる病原性メカニズムに関する新しい仮説を調査するため、またはより一般的には免疫系と中枢神経系との間の相互作用を調査するために広く利用されています神経炎症に。

MERS-CoVの中枢神経系への関与は、主にウイルス感染自体ではなく、ウイルス抗原に対する自己免疫反応によって引き起こされます。

従来の化学療法と比較して、免疫療法は、免疫関連の有害事象として総称される独特の免疫反応のセットと関連しています。

ICIは腫瘍細胞を排除するために免疫再生に依存しているため、免疫関連の有害事象（irAE）と呼ばれることが多い免疫反応の不均衡を引き起こす可能性もあります。

編集者へ：重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2（SARS-CoV-2）の感染に対する宿主の免疫反応の強さが、2019年のコロナウイルス感染症（Covid-19）の重症度を決定します。

重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2（SARS-CoV-2）感染症は、過剰な宿主免疫反応を引き起こす可能性があり、高血圧、糖尿病、肥満。

LSTは、皮膚の真皮にリーシュマニアからの抗原を注入することを含み、Th1免疫応答および内臓リーシュマニア症に対する保護に関連する遅延型過敏症（DTH）免疫反応をもたらします。

バックグラウンド ペットが媒介するアレルゲンに対する即時型および遅延型の過敏性免疫反応は、アトピー性疾患で一般的に観察されます。

間葉系多能性（幹）細胞（MSC）が免疫反応を改変し、造血を仲介する可能性は、同種造血幹細胞移植での使用に対する大きな関心を高めました。

急性白血病に対する同種造血幹細胞移植（HSCT）の治療効果は、ドナーT細胞を介した移植片対白血病免疫反応（GvL）に一部起因しています。

我々は、生来の構造タンパク質であると考えられていた嚢胞マトリックスタンパク質の1つであるMAG1が宿主細胞に分泌され、宿主の免疫反応を抑制できることを確認しました。

DTは、オッセオインテグレーションに抵抗するマクロファージ1型分極を含む継続的な宿主免疫反応を引き起こします。

ブタでは、子宮内腔のPMNの数は、自然または人工AIの数時間以内に増加し、初期のPMN由来の自然免疫反応を引き起こします。

自然免疫反応に関連し、多くの種で保存されているロイシンリッチリピートドメイン（LRR）を含むタンパク質が、Hで検出されています。

肝移植や細胞治療などの標準的な治療法は、肝疾患の有望な治療法ですが、免疫反応の悪化や長期的な効果の欠如などの制限もあります。

この論文には、SARS-CoV-2に対するワクチン接種後の反応のメカニズムとともに、HAに対する有害な免疫反応の潜在的なメカニズムの議論が含まれています。

この病気は、自己ペプチドを抗原性にする特定のトリガーによって引き起こされる細胞性免疫反応を持っています。

この状態は、多種多様な薬剤、最も一般的には単純ヘルペスウイルスに対する細胞性免疫反応であると考えられています。

T細胞の割合は、女性の香りの治療後に減少し、特定の免疫反応に影響を及ぼしました。

この研究は、皮膚のirAEが用量に依存せず、薬剤特異的な免疫反応であり、CTLA-4遮断で観察されるリスクが最も高く、代理の予後指標ではない可能性があることを示しています。

aGVHDに焦点を当てて、小児におけるBKV-HC発症の危険因子を特定しました。GVHDおよび免疫抑制薬に関連する過剰な免疫反応がBKV-HCの発症に極めて重要な役割を果たす可能性があると結論付けました。

腸粘膜での過剰な免疫反応を避けるために、管腔のATPは微調整されています。

背景樹状細胞（DC）は、自然免疫反応と獲得免疫反応を橋渡しすることが知られている特殊な抗原提示細胞です。

その光熱療法は、腫瘍細胞の除去に加えてTリンパ球の浸潤を促進することができ、AUNP-12とPQ912は、それぞれPD-L1とCD47のシグナルを遮断することにより、自然免疫反応と適応免疫反応の両方をさらに高めます。

新しいYersiniapestis病原性因子の探索と、それに続く非常に効果的なサブユニットおよび弱毒化生ペストワクチンの開発により、顕著な細胞および体液性免疫反応の発生を誘発し、および/またはペスト治療の分子標的としてのそれらの潜在的使用の評価は依然として差し迫った問題です。現在認可されている両方のペストワクチンはWHOの要件を満たしていないのに対し、マダガスカルで分離されたペスト菌の菌株は、ペスト抗菌療法に推奨されるすべての薬剤に耐性があります。

F8を標的とする体液性免疫反応が、F8活性の低下の主な原因であることがわかりました。

論文の2つのセクションは、Ctasとその遺伝子の臨床的に重要な特徴を含みます。これには、不均一な腫瘍細胞集団に選択的で、体液性および/または細胞性免疫反応によって媒介される過剰発現が含まれます。腫瘍プロセスとプロモーター部位の脱メチル化によるCta遺伝子の活性化との関連。これは腫瘍の進行と相関しています。およびCtasおよび/またはそれらの遺伝子を含む効果的な免疫療法に必要な条件。

ウイルスの不活化は、SARSCoV-2のスパイクタンパク質などの膜エピトープに深刻な損傷を与え、最終的に体液性および細胞性免疫反応の原因となる可能性があるため、不活化法はワクチンの有効性に影響を与えます。

ただし、動物で抽出されたコラーゲンは、in vivoで移植されると免疫反応を引き起こす可能性があり、ネイティブの架橋の存在はバッチ間の変動につながります。

インターフェロン調節因子5（IRF5）は冠状動脈性心臓病に関連しており、慢性炎症とサイトカイン放出を促進します。それは免疫反応を引き起こす可能性があり、その活性化受容体は血管内皮で発現します。

科学者は、腫瘍マトリックスのダイナミクスと抗腫瘍免疫反応の観点からのマトリックスのリモデリングが、マトリックスベースのバイオマーカーの認識とそれに続く免疫療法および特定の薬物の標的化にとって特に重要であることを発見しました。

最近の報告では、TGFβは、細胞外マトリックス沈着の刺激、血管新生の促進、および抗腫瘍免疫反応の抑制を通じて、腫瘍微小環境に存在する細胞への影響に関連付けられています。

ある程度、私たちの結果は、脳領域間で共有される共通のプロセスに向けた疑似時間分析と収束します。これは、SARS-CoV-2感染後の全身性免疫反応によって引き起こされる可能性があります。

それにもかかわらず、腫瘍内注射による局所送達は、全身性免疫反応を誘発するようである。

背景プログラム細胞死-リガンド1（PD-L1）は、免疫細胞のプログラム死1（PD-1）に結合することにより免疫反応を調節する重要な役割を果たし、自己免疫性甲状腺疾患（AITD）の悪化を防ぐことができます。

マクロファージは、移植された生体材料によって誘発される免疫反応を調節する上で重要な役割を果たします。

このレビューでは、網膜遺伝子治療の研究におけるAAV関連の免疫応答、毒性、炎症を評価し、これらの応答の影響変数を特定し、AAVベクターに対する免疫反応を調節して眼の遺伝子治療の安全性と有効性を高める潜在的な戦略について説明します。

したがって、膜性ACE2およびDPP4に対するメトホルミンの調節効果は、Sars-cov2に対する免疫反応を調節することができます。

さらに、老化した損傷した腎臓では、線維芽細胞は、さまざまな臨床状況で獲得免疫反応の異所性部位として機能する三次リンパ組織（TLT）の機能的および構造的サポートを提供します。

後天性免疫反応は樹状細胞（DC）によって開始され、樹状細胞はいくつかのナイーブなAg特異的T細胞にAgを提示します。

免疫再構築炎症症候群（IRIS）は、抗レトロウイルス治療（ART）を開始した後期ヒト免疫不全ウイルス（HIV）感染症の免疫不全患者において、調節不全の免疫回復中に発生する誇張された免疫反応として現れます。

SARS-CoV-2感染は、感染した個人の免疫反応の誇張の経路につながります。

既存の併存疾患のある高齢者は、一次コロナウイルス感染のリスクと、別のウイルス感染または再活性化につながる異常な免疫反応の考えられないリスクの両方のリスクがある可能性があることに留意する必要があります。

そのため、異常な免疫反応を引き起こさない予防ワクチンが必要です。

エフェクタータンパク質の分泌を通じて、真菌は植物の免疫反応を積極的に抑制し、宿主の代謝を調節します。

Bs3は、フラビンモノオキシゲナーゼ（FMO）と相同です。これは、NADPHオキシダーゼ活性を持ち、植物の免疫反応の特徴的な代謝物であるH2O2を生成できる酵素クラスです。

患者のサブセットでは、食作用によって迅速に除去されない広範な抗原-抗体免疫複合体は、III型過敏性免疫反応を引き起こします。

バックグラウンド ペットが媒介するアレルゲンに対する即時型および遅延型の過敏性免疫反応は、アトピー性疾患で一般的に観察されます。

再発/難治性の転移性黒色腫の設定で免疫療法に続く重度の免疫反応に続いて治療を再開するための臨床的根拠が議論されています。

ヒトにおけるCOVID-19感染の顕著な特徴は、非常に多様な宿主反応と、入院や死亡につながる臨床的に無症候性から重度の免疫反応に至るまでの多様な臨床転帰です。

COVID-19心筋炎が直接のSARS-CoV2損傷によるものなのか、二次免疫反応によるものなのかはまだ議論の余地があります[1–4]。

ウイルスはまた、腫瘍細胞を直接溶解し、損傷を引き起こし、腫瘍の成長に有害な二次免疫反応をさらに刺激する可能性があります。

糖タンパク質と糖脂質の末端にシアル酸を付加することは、自己抗原と非自己抗原を区別し、炎症誘発性または抗炎症性免疫反応を制御するために不可欠です。

Aで刺激された一次イヌ大動脈内皮細胞（CAEC）の血管感染段階（第3段階の幼虫、L3）および初期の炎症誘発性免疫反応。

壊疽性膿皮症（PG）は、病理学的免疫反応に基づくまれな多病因性症候群です。

GASは、病理学的免疫反応の原因となる病原性因子の兵器庫を表現しています。

さらに、最小の胸腺リンパ球の減少および最小から軽度のリンパ節赤血球の増加を含む、免疫器官の用量に関連した組織病理学的変化が壊死で観察されたが、これはHNP1誘発免疫反応から除外することはできない。