がん抗原とは何ですか？
Cancer Ags がん抗原 - The variety of potential effector cells and cancer Ags, along with potential combination therapies, make BsAbs an active area of drug development. [1]潜在的なエフェクター細胞とがん Ag の多様性は、併用療法の可能性とともに、BsAb を医薬品開発の活発な領域にしています。 [1]
Gastric Cancer Ags 胃がん Ags
The DDP-resistant human gastric cancer AGS and HGC cell lines, AGS/DDP and HGC-27/DDP, respectively, were established and CTBP1 expression was detected by western blotting. [1] 5 μM significantly reduced total cell viability in human gastric cancer AGS cells. [2] These findings indicated that chrysin potentiated the chemotherapeutic effect of 5-FU in gastric cancer AGS and AGS/FR cells via cell cycle arrest. [3] The present study aimed to investigate whether ASX induces necroptosis by increasing NADPH oxidase activity and ROS levels in gastric cancer AGS cells. [4] Here, we aimed to evaluate the anticancer effect of novel gemini curcumin (Gemini-Cur) on the gastric cancer AGS cells. [5] Methods In this study, we investigated the inhibitory effect of crocin on gastric cancer AGS cells proliferation and explored the underlying mechanism. [6] Under the interaction of intratumoral H2O2, CO and gemcitabine (GEM) were released in situ from the micelles to reduce side effects, and CO significantly sensitized the chemotherapeutic effect of GEM by elevating the level of reactive oxygen species (ROS) in human gastric cancer AGS cells. [7] Furthermore, knockdown of WWTR1 impaired migration of gastric cancer AGS cells. [8] In this study, the cytotoxic effects of curcumin were investigated in gastric cancer AGS and SGC-7901 cell lines by MTT assay, and curcumin-induced morphological changes and cell apoptosis were assessed by using flow cytometry analysis and caspase-3 activity. [9] Moreover, the fibulin-2 overexpression plasmid was constructed and transfected into human gastric cancer AGS and SGC-790 cell lines, so as to observe changes in β-catenin and its downstream indexes. [10] Furthermore, we demonstrated that NKAP knockdown also played an oncogenic role in human gastric cancer AGS and MKN45 cells. [11] The aim of the present study was to investigate the mechanism by which lycopene induces apoptosis of the human gastric cancer AGS cells. [12] Apoptosis was quantified by annexin V/propidium iodide staining of gastric cancer AGS and colorectal cancer DLD-1 cells. [13] This study aims to investigate whether lycopene inhibits proliferation and induces apoptosis in gastric cancer AGS cells by suppressing the EGFR/Ras/MAPK and NF-κB-COX-2 signaling axis. [14] pylori infection in gastric cancer AGS cells. [15] We verified applicability of CyTOF in gastric cancer cells, and analyzed the responses of seventeen proteins to chemoradiotherapy in human gastric cancer AGS cells. [16] In our research, we observed the biological effect of salidroside on human gastric cancer AGS cells. [17] We investigated the effect of a lentivirus-mediated knock-down of ANXA2 on the proliferation, invasion and migration of gastric cancer AGS cells. [18] zedoaria rhizome was found to show a cytotoxic effect against gastric cancer AGS cells. [19] All halo-δ-lactones and δ-hydroxy-γ-lactones were highly cytotoxic against gastric cancer AGS cells with IC50 values in the range of 0. [20]DDP耐性ヒト胃癌AGSおよびHGC細胞株、それぞれAGS / DDPおよびHGC-27 / DDPが確立され、CTBP1発現がウエスタンブロッティングによって検出されました。 [1] 5μMは、ヒト胃癌AGS細胞の総細胞生存率を有意に低下させました。 [2] これらの発見は、クリシンが細胞周期停止を介して胃癌AGSおよびAGS / FR細胞における5-FUの化学療法効果を増強したことを示した。 [3] 本研究は、ASXが胃癌AGS細胞のNADPHオキシダーゼ活性とROSレベルを増加させることによってネクロトーシスを誘発するかどうかを調査することを目的とした。 [4] ここでは、胃癌AGS細胞に対する新規ジェミニクルクミン（Gemini-Cur）の抗癌効果を評価することを目的としました。 [5] 方法この研究では、胃癌AGS細胞増殖に対するクロシンの阻害効果を調査し、根本的なメカニズムを調査しました。 [6] 腫瘍内H2O2の相互作用の下で、COとゲムシタビン（GEM）がミセルからinsituで放出されて副作用が軽減され、COはヒト胃癌AGSの活性酸素種（ROS）のレベルを上昇させることにより、GEMの化学療法効果を有意に感作しました。細胞。 [7] さらに、WWTR1 のノックダウンは、胃癌 AGS 細胞の移動を損なった。 [8] この研究では、クルクミンの細胞毒性効果は、MTT アッセイによって胃癌 AGS および SGC-7901 細胞株で調査され、クルクミンによる形態学的変化と細胞アポトーシスは、フローサイトメトリー分析とカスパーゼ-3 活性を使用して評価されました。 [9] さらに、フィブリン-2過剰発現プラスミドを構築し、ヒト胃癌AGSおよびSGC-790細胞株にトランスフェクトして、β-カテニンとその下流の指標の変化を観察しました。 [10] さらに、NKAP ノックダウンがヒト胃癌 AGS および MKN45 細胞においても発癌性の役割を果たしていることを実証しました。 [11] 本研究の目的は、リコピンがヒト胃癌 AGS 細胞のアポトーシスを誘導するメカニズムを調査することでした。 [12] アポトーシスは、胃癌 AGS および結腸直腸癌 DLD-1 細胞のアネキシン V/ヨウ化プロピジウム染色によって定量化されました。 [13] この研究は、EGFR/Ras/MAPK および NF-κB-COX-2 シグナル伝達軸を抑制することにより、リコピンが胃癌 AGS 細胞の増殖を阻害し、アポトーシスを誘導するかどうかを調査することを目的としています。 [14] 胃癌AGS細胞におけるピロリ感染。 [15] 胃癌細胞における CyTOF の適用性を検証し、ヒト胃癌 AGS 細胞における化学放射線療法に対する 17 のタンパク質の応答を分析しました。 [16] 私たちの研究では、ヒト胃癌AGS細胞に対するサリドロシドの生物学的効果を観察しました。 [17] 胃癌AGS細胞の増殖、浸潤および移動に対するANXA2のレンチウイルス媒介ノックダウンの影響を調べた。 [18] zedoaria rhizome は、胃癌 AGS 細胞に対して細胞傷害効果を示すことがわかった。 [19] すべてのハロ-δ-ラクトンおよびδ-ヒドロキシ-γ-ラクトンは、胃癌 AGS 細胞に対して高い細胞毒性を示し、IC50 値は 0 の範囲でした。 [20]
cancer ags cell がん Ags 細胞
5 μM significantly reduced total cell viability in human gastric cancer AGS cells. [1] The present study aimed to investigate whether ASX induces necroptosis by increasing NADPH oxidase activity and ROS levels in gastric cancer AGS cells. [2] Here, we aimed to evaluate the anticancer effect of novel gemini curcumin (Gemini-Cur) on the gastric cancer AGS cells. [3] Methods In this study, we investigated the inhibitory effect of crocin on gastric cancer AGS cells proliferation and explored the underlying mechanism. [4] Under the interaction of intratumoral H2O2, CO and gemcitabine (GEM) were released in situ from the micelles to reduce side effects, and CO significantly sensitized the chemotherapeutic effect of GEM by elevating the level of reactive oxygen species (ROS) in human gastric cancer AGS cells. [5] Furthermore, knockdown of WWTR1 impaired migration of gastric cancer AGS cells. [6] The aim of the present study was to investigate the mechanism by which lycopene induces apoptosis of the human gastric cancer AGS cells. [7] This study aims to investigate whether lycopene inhibits proliferation and induces apoptosis in gastric cancer AGS cells by suppressing the EGFR/Ras/MAPK and NF-κB-COX-2 signaling axis. [8] pylori infection in gastric cancer AGS cells. [9] We verified applicability of CyTOF in gastric cancer cells, and analyzed the responses of seventeen proteins to chemoradiotherapy in human gastric cancer AGS cells. [10] In our research, we observed the biological effect of salidroside on human gastric cancer AGS cells. [11] We investigated the effect of a lentivirus-mediated knock-down of ANXA2 on the proliferation, invasion and migration of gastric cancer AGS cells. [12] zedoaria rhizome was found to show a cytotoxic effect against gastric cancer AGS cells. [13] All halo-δ-lactones and δ-hydroxy-γ-lactones were highly cytotoxic against gastric cancer AGS cells with IC50 values in the range of 0. [14]5μMは、ヒト胃癌AGS細胞の総細胞生存率を有意に低下させました。 [1] 本研究は、ASXが胃癌AGS細胞のNADPHオキシダーゼ活性とROSレベルを増加させることによってネクロトーシスを誘発するかどうかを調査することを目的とした。 [2] ここでは、胃癌AGS細胞に対する新規ジェミニクルクミン（Gemini-Cur）の抗癌効果を評価することを目的としました。 [3] 方法この研究では、胃癌AGS細胞増殖に対するクロシンの阻害効果を調査し、根本的なメカニズムを調査しました。 [4] 腫瘍内H2O2の相互作用の下で、COとゲムシタビン（GEM）がミセルからinsituで放出されて副作用が軽減され、COはヒト胃癌AGSの活性酸素種（ROS）のレベルを上昇させることにより、GEMの化学療法効果を有意に感作しました。細胞。 [5] さらに、WWTR1 のノックダウンは、胃癌 AGS 細胞の移動を損なった。 [6] 本研究の目的は、リコピンがヒト胃癌 AGS 細胞のアポトーシスを誘導するメカニズムを調査することでした。 [7] この研究は、EGFR/Ras/MAPK および NF-κB-COX-2 シグナル伝達軸を抑制することにより、リコピンが胃癌 AGS 細胞の増殖を阻害し、アポトーシスを誘導するかどうかを調査することを目的としています。 [8] 胃癌AGS細胞におけるピロリ感染。 [9] 胃癌細胞における CyTOF の適用性を検証し、ヒト胃癌 AGS 細胞における化学放射線療法に対する 17 のタンパク質の応答を分析しました。 [10] 私たちの研究では、ヒト胃癌AGS細胞に対するサリドロシドの生物学的効果を観察しました。 [11] 胃癌AGS細胞の増殖、浸潤および移動に対するANXA2のレンチウイルス媒介ノックダウンの影響を調べた。 [12] zedoaria rhizome は、胃癌 AGS 細胞に対して細胞傷害効果を示すことがわかった。 [13] すべてのハロ-δ-ラクトンおよびδ-ヒドロキシ-γ-ラクトンは、胃癌 AGS 細胞に対して高い細胞毒性を示し、IC50 値は 0 の範囲でした。 [14]