C リピートバインディングとは何ですか?
C Repeat Binding C リピートバインディング - Except for the well-characterized C-repeat binding factors (CBFs)-dependent transcriptional cascade, the mechanisms of cold tolerance mediated by other transcriptional regulatory networks are still largely unknown. [1] In response to climate change and erratic conditions, plants have evolved various survival mechanisms, one of which induction of various stress responsive transcription factors, such as the C-repeat binding factors (CBFs), which have been found to enhance cold tolerance in various plants. [2] C-repeat binding factors (CBFs) are related to cold acclimation and tolerance in different plants. [3] Vast data have emerged on purposely basic leucine zipper (bZIP), WRKY, homeodomain-leucine zipper (HD-Zip), myeloblastoma (MYB), drought-response elements binding proteins/C-repeat binding factor (DREB/CBF), shine (SHN), and wax production-like (WXPL) TFs that reflect the understanding of their 3D structure and how the structure relates to function. [4] Climate change and erratic climatic condition, plants have evolved various survival mechanisms, one of which induction of various stress responsive transcriptome factors, such as the C-repeat binding factor GthCBF4, which have been found to enhance cold tolerance in various plants. [5] In addition, the gene expression of transcription factors, including C-repeat binding factor1 (CBF1), WRKY1 and NAC5 was induced by SNP treatment. [6] C-repeat binding factors (CBFs) are key cold-responsive transcription factors that play pleiotropic roles in the cold acclimation, growth, and development of plants. [7] C-repeat binding factor (CBF) is a conserved cold-responsive gene in plants, and PpCBF6 expression increases rapidly when peaches suffer from cold stress. [8] Essential to this process is the C-repeat binding factor (CBF)-dependent pathway, involving the activity of AP2/ERF (APETALA2/ethylene-responsive factor)-type CBF transcription factors required for plant cold acclimation. [9] The upregulation of C-repeat binding factor 1 (CBF1) and dehydrin 1 (DHN1) in response to low temperature was observed in shoots. [10] Melatonin has been shown to confer plant tolerance to cold stress through activating the C-REPEAT BINDING FACTOR (CBF) pathway; however, the underlying modes that enable this function remain obscure. [11] thaliana tolerant to chilling and freezing 1 (AtTCF1) is a regulator of chromosome condensation 1 (RCC1) family protein and regulates freezing tolerance through an independent C-repeat binding transcription factor (CBF) signaling pathway. [12] Here, we demonstrate that a partial loss of function in the BR biosynthesis gene DWARF resulted in lower whilst overexpression of DWARF led to increased levels of C-REPEAT BINDING FACTOR (CBF) transcripts. [13] In contrast, blue light reduced transcript levels of C-repeat binding factor (CBF) and cold regulated (COR) genes. [14] Consistent with the drought-resistant phenotype, the transcript levels of C-repeat binding factor 4 (CBF4) were higher in the atmyb32-1 mutant in response to drought stress. [15] Expression level of genes encoding antioxidant enzymes and C-repeat binding factors (CBFs), which are major transcription factors in cold-inducible gene expression was also altered in glutamic acid pretreated tomato plants compared to the control under low temperature stress conditions. [16] Furthermore, the expression levels of cold-related genes involved in the ICE1 (Inducer of CBF expression 1)-CBFs (C-repeat binding factors)-CORs (Cold regulated genes) cascade were higher in the overexpression lines than in the WT. [17] Meanwhile, SsKAI2 OEs had a much higher expression of cold-stress-acclimation-relate genes, such as Cold Shock Proteins and C-REPEAT BINDING FACTORS under cold stress. [18] Inducer of C-repeat binding factor (CBF) expression 1 (ICE1) plays an important role in the response to cold/freezing stress in plants through the CBF regulation pathway. [19] Notably, C-repeat binding transcription factors (CBFs) appear to serve as central regulators of cold signal transduction and initiation of cold acclimation. [20] C-repeat binding factors (CBFs) are the key molecular switches for plants to adapt to cold stress. [21]よく特徴付けられたCレピート結合因子(CBFS)依存性転写カスケードを除き、他の転写調節ネットワークによって媒介される冷たい耐性のメカニズムはまだほとんど不明です。 [1] 気候変動と不安定な状態に応じて、植物はさまざまな生存メカニズムを進化させました。その1つは、さまざまな植物の耐寒性を高めることがわかっているCレピート結合因子(CBFS)などのさまざまなストレス応答性転写因子の誘導(CBF)を進化させました。 [2] Cレピート結合因子(CBF)は、異なる植物の冷たい順応と耐性に関連しています。 [3] 意図的に基本的なロイシンジッパー(BZIP)、WRKY、ホメオドメイン - ロイシンジッパー(HD-ZIP)、骨髄芽腫(MYB)、干ばつ応答元素結合タンパク質/Cレピート結合因子(DREB/CBF)、Shine(Shine( [4] 気候変動と不安定な気候条件では、植物はさまざまな生存メカニズムを進化させました。その1つは、さまざまな植物の耐寒性を促進することがわかっているCレピート結合因子GTHCBF4など、さまざまなストレス応答性トランクリプトーム因子の誘導です。 [5] さらに、C-Reepeat結合因子1(CBF1)、WRKY1、およびNAC5を含む転写因子の遺伝子発現は、SNP処理によって誘導されました。 [6] Cレピート結合因子(CBFS)は、植物の寒冷順化、成長、および発達において多面的な役割を果たす重要な寒冷応答性転写因子です。 [7] C-Reepeat結合因子(CBF)は、植物の保存された低反応性遺伝子であり、桃が寒冷ストレスに苦しむとPPCBF6の発現が急速に増加します。 [8] このプロセスに不可欠なのは、植物の冷たい順応に必要なAP2/ERF(Apetala2/エチレン応答因子)型CBF転写因子の活性を含む、Cレピート結合因子(CBF)依存性経路です。 [9] 低温に応答したCレピート結合因子1(CBF1)およびデヒドリン1(DHN1)のアップレギュレーションがシュートで観察されました。 [10] メラトニンは、Cレピート結合因子(CBF)経路を活性化することにより、植物の耐性を寒冷ストレスに付与することが示されています。 [11] チリングとフリーズ1(ATTCF1)に耐性があるThalianaは、染色体凝縮1(RCC1)ファミリータンパク質の調節因子であり、独立したCレピート結合転写因子(CBF)シグナル伝達経路を介して凍結耐性を調節します。 [12] ここでは、BR生合成遺伝子ドワーフの機能の部分的な機能の喪失がより低い一方で、小人の過剰発現がCレピート結合因子(CBF)転写産物のレベルの増加をもたらしたことを実証します。 [13] 対照的に、青色光は、Cレピート結合因子(CBF)とコールド調節(COR)遺伝子の転写産物レベルを減少させました。 [14] 干ばつ耐性の表現型と一致して、C-Reepeat結合因子4(CBF4)の転写レベルは、干ばつストレスに応じてATMYB32-1変異体で高かった。 [15] 低温ストレス条件下でのコントロールと比較して、グルタミン酸前処理トマト植物でも、寒冷誘導性遺伝子発現の主要な転写因子である抗酸化酵素とCレピート結合因子(CBFS)をコードする遺伝子の発現レベルが変化しました。 [16] さらに、ICE1(CBF発現1の誘導因子)-CBFS(C-Reepeat結合因子)-CORS(cold調節遺伝子)カスケードに関与する風邪関連遺伝子の発現レベルは、WTよりも過剰発現系統で高かった。 [17] 一方、SSKAI2 OESは、コールドショックタンパク質やコールドストレス下でのCレピート結合因子など、冷たいストレスacclimation関連遺伝子のはるかに高い発現を有していました。 [18] C-Reepeat結合因子(CBF)発現1(ICE1)の誘導は、CBF調節経路を介した植物の冷たい/凍結ストレスに対する反応に重要な役割を果たします。 [19] 特に、Cリピート結合転写転写因子(CBFS)は、コールドシグナル伝達とコールド順位の開始の中心的な調節因子として機能するようです。 [20] Cレピート結合因子(CBFS)は、植物が冷たくストレスに適応するための重要な分子スイッチです。 [21]
dehydration responsive element 脱水反応要素
Plants growing in temperate regions encode several C-repeat Binding Factor/Dehydration Responsive Element Binding Factors (CBF/DREB) and whether these transcription factors have different functions should be explored. [1] RNA-seq and qRT-PCR results showed that GA played an important role in anther development by regulating the expression of other phytohormone pathway genes, dehydration-responsive element-binding/C-repeat binding factor (DREB1/CBF)-mediated signaling genes, and anther development pathway genes. [2] Under cold stress conditions, the expression of numerous genes that function in the stress response and tolerance is induced in various plant species, and the dehydration-responsive element (DRE) binding protein 1/C-repeat binding factor (DREB1/CBF) transcription factors function as master switches for cold-inducible gene expression. [3] In addition, molecular assays showed that CsARF5 modulated cold stress response by directly activating the expression of the dehydration-responsive element-binding (DREB)/C-repeat binding factor (CBF) gene CsDREB3, which was identified as a positive regulator of cold stress. [4]温帯領域で成長する植物は、いくつかのCレピート結合因子/脱水反応要素結合因子(CBF/DREB)をコードし、これらの転写因子が異なる機能を持っているかどうかを調査する必要があります。 [1] RNA-seqおよびQRT-PCRの結果は、他の植物ホルモン経路遺伝子の発現、脱水応答性元素結合/Cレピート結合因子(DREB1/CBF)を介したシグナル伝達遺伝子の発現を調節することにより、GAがther発達に重要な役割を果たしたことを示しました。 [2] 寒冷ストレス条件下では、ストレス応答と耐性で機能する多数の遺伝子の発現は、さまざまな植物種で誘導され、脱水症性応答元素(DRE)結合タンパク質1/Cレピート結合因子(DREB1/CBF)転写因子転写因子が誘導されます。 [3] さらに、分子アッセイは、CSARF5が脱水応答性元素結合(DREB)/Cレピート結合因子(CBF)遺伝子CSDREB3の発現を直接活性化することにより、冷たいストレス応答を調節することを示しました。 [4]
c repeat binding factor
Mechanistically, KML001 compromised telomere integrity by inhibiting telomeric repeat binding factor 2 (TRF2), telomerase, topoisomerase I and II alpha (Top1/2a), and ataxia telangiectasia mutated (ATM) kinase activities. [1] Human telomeric repeat binding factors TRF1 and TRF2 along with TIN2 form the core of the shelterin complex that protects chromosome ends against unwanted end-joining and DNA repair. [2] Objective To investigate the dynamic expression of telomere repeat binding factor 1(TRF1)and telomeric repeat binding factor 2(TRF2)in the development and progression of bronchopulmonary dysplasia(BPD)in neonatal rats and to clarify its role in BPD alveolar dysplasia. [3] 1–3 RS is caused by heterozygous mutations of the telomeric repeat binding factor 1-interacting nuclear factor 2 (TINF2) gene located on chromosome 14q123. [4]機構的に、KML001 は、テロメア リピート結合因子 2 (TRF2)、テロメラーゼ、トポイソメラーゼ I および II アルファ (Top1/2a)、毛細血管拡張性運動失調症変異 (ATM) キナーゼ活性を阻害することにより、テロメアの完全性を損ないました。 [1] ヒトテロメア反復結合因子 TRF1 および TRF2 は、TIN2 とともにシェルテリン複合体のコアを形成し、望ましくない末端結合および DNA 修復から染色体末端を保護します。 [2] 目的 新生児ラットにおける気管支肺異形成(BPD)の発生と進行におけるテロメアリピート結合因子1(TRF1)とテロメアリピート結合因子2(TRF2)の動的発現を調査し、BPD肺胞異形成におけるその役割を明らかにする。 [3] 1–3 RS は、染色体 14q123 に位置するテロメア反復結合因子 1 相互作用核因子 2 (TINF2) 遺伝子のヘテロ接合変異によって引き起こされます。 [4]