C 共感染とは何ですか？
C Coinfection C 共感染 - This study aimed to determine the seroprevalence and trend of Hepatitis B and C coinfections among blood donors in Saboba District of the Northern Region of Ghana. [1] Anti-IFN-γ autoantibody syndrome should be considered in adult patients with severe opportunistic coinfections in the absence of other known risk factors. [2] In total, 86 clinical positive and 51 clinical negative samples were used for this study, with mixtures of clinical positives being used to mimic coinfection and screen for competitive inhibition. [3] Further prospective cohort studies are needed to prove the causal relationship, especially in cases of Hepatitis B, C coinfection, and cirrhotic patients. [4] Ulcers, blisters, necrotising gingivitis, opportunistic coinfections, salivary gland alterations, white and erythematous plaques and gustatory dysfunction were the most reported clinical oral manifestations in patients with Covid‐19. [5] Background: The incidence of devastating opportunistic coinfections in patients with COVID-19 infection, their imaging features and their morbidity and mortality consequences need to be unraveled. [6] With this case, we highlight the importance of considering mycotic coinfection in COVID-19 patients with diabetes. [7] Adenovirus pneumonia is often accompanied by other infections in children[3,4], but the effect of other Pathogenic coinfection on the AP has been reported few. [8] Viral and parasitic coinfections are known to lead to both enhanced disease progression and altered disease states. [9] The diagnosis of toxocariasis was established based on clinical, laboratory (eosinophilia, raised IgE concentration) and serological (positive Toxocara IgG ELISA) evaluation as well as the exclusion of another helminthic coinfection. [10] Suspicion threshold for opportunistic coinfections should be lowered in severe COVID‐19. [11] Therefore, this study aims to expand the knowledge about the helminth infracommunity of a maned wolf, describe adult parasites, and explore parasitic coinfections. [12] We describe clinicopathological features consistent with the systemic coinfection/reactivation of cytomegalovirus (CMV) concurrent with COVID-19 infection and the protracted clinical course of resolution of gastrointestinal inflammation after the treatment of CMV infection. [13] Background This study aimed to comprehensively define the breadth and specificity of the hepatitis delta virus (HDV)-specific T-cell response in patients at different stages of chronic coinfection with hepatitis B virus (HBV). [14] , enteric coinfection with coccidia, and transplacental fetal infections and abortions with Neospora caninum coinfection. [15] BACKGROUND HIV infection may affect cardiovascular system through different physio pathological patterns including viral vasculitis, thrombophilia induction, opportunistic infection, major HIV vasculo-tropic coinfections and secondary effects of antiretroviral therapy. [16] Methods: We studied 5748 pregnant women living with HIV enrolled in the French Perinatal Cohort 2005–2014, treated with ART, with no active hepatitis B or C coinfection. [17] Gender, age, and other intestinal parasitic coinfections were not associated with parasite persistence following treatment. [18] We develop a mathematical model which allows for single cells to be infected simultaneously with two different respiratory viruses (superinfection) to investigate the possibility of chronic coinfections. [19] Methods We aimed to assess rates of C difficile positivity, by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) toxin A/B and BioFire FilmArray, and the effect of enteric coinfection on clinical outcomes, using samples from the EXTEND study of extended-pulsed fidaxomicin (EPFX) versus standard vancomycin. [20] Moreover, patients with higher X4-tropic latent HIV-1 ratios in pTFH cells showed greater risks of opportunistic coinfections. [21] No GC coinfection was detected among HIV positive women. [22] In this study, parasitic coinfection was common; however, single gastrointestinal parasites were more dominant. [23]この研究は、ガーナ北部地域のサボバ地区の献血者におけるB型肝炎とC型肝炎の重複感染の血清有病率と傾向を明らかにすることを目的としています。 [1] 抗IFN-γ自己抗体症候群は、他の既知の危険因子がない重度の日和見的重複感染の成人患者で考慮されるべきです。 [2] 合計で、86の臨床陽性サンプルと51の臨床陰性サンプルがこの研究に使用され、臨床陽性の混合物が重複感染を模倣し、競合阻害をスクリーニングするために使用されました。 [3] 特にB型肝炎、C型肝炎の重複感染、および肝硬変患者の場合、因果関係を証明するために、さらに前向きコホート研究が必要です。 [4] 潰瘍、水疱、壊死性歯肉炎、日和見的同時感染、唾液腺の変化、白および紅斑性プラーク、および味覚機能障害が、Covid-19患者で最も報告された臨床的口腔症状でした。 [5] 背景：COVID-19感染症の患者における壊滅的な日和見的重複感染の発生率、それらのイメージング機能、およびそれらの罹患率と死亡率の結果を解明する必要があります。 [6] このケースでは、糖尿病のCOVID-19患者における真菌性重複感染を考慮することの重要性を強調します。 [7] アデノウイルス肺炎はしばしば小児の他の感染症を伴います[3,4]が、APに対する他の病原性重複感染の影響はほとんど報告されていません。 [8] ウイルスと寄生虫の重複感染は、病気の進行の促進と病状の変化の両方につながることが知られています。 [9] トキソカラ症の診断は、臨床、実験室（好酸球増加症、IgE濃度の上昇）、血清学的（トキソカラIgG ELISA陽性）、および別の蠕虫性重複感染の除外に基づいて確立されました。 [10] 重症のCOVID-19では、日和見的重複感染の疑いの閾値を下げる必要があります。 [11] したがって、この研究は、タテガミオオカミの蠕虫のインフラコミュニティに関する知識を拡大し、成虫の寄生虫について説明し、寄生虫の重複感染を調査することを目的としています。 [12] COVID-19感染と同時のサイトメガロウイルス（CMV）の全身重複感染/再活性化、およびCMV感染の治療後の胃腸の炎症の解消の長期にわたる臨床経過と一致する臨床病理学的特徴について説明します。 [13] バックグラウンド この研究は、B 型肝炎ウイルス (HBV) による慢性同時感染のさまざまな段階にある患者におけるデルタ型肝炎ウイルス (HDV) 特異的 T 細胞応答の幅と特異性を包括的に定義することを目的としていました。 [14] 、コクシジウムとの腸内同時感染、ネオスポラ・カニナムとの経胎盤胎児感染および流産。 [15] バックグラウンド HIV 感染は、ウイルス性血管炎、血栓形成傾向の誘発、日和見感染、主要な HIV 血管向性共感染、抗レトロウイルス療法の二次的影響など、さまざまな生理学的病理学的パターンを通じて心血管系に影響を与える可能性があります。 [16] 方法: 2005 ～ 2014 年のフランスの周産期コホートに登録され、ART で治療され、活動性 B 型肝炎または C 型肝炎の同時感染がない HIV 陽性の妊婦 5,748 人を調査した。 [17] 性別、年齢、およびその他の腸内寄生虫の同時感染は、治療後の寄生虫の持続性と関連していませんでした。 [18] 単一細胞が 2 つの異なる呼吸器ウイルスに同時に感染する (重感染) ことを可能にする数学的モデルを開発し、慢性的な共感染の可能性を調査します。 [19] 方法 我々は、延長パルスフィダキソマイシンの EXTEND 研究からのサンプルを使用して、酵素結合免疫吸着アッセイ (ELISA) トキシン A/B および BioFire FilmArray によるクロストリジウム・ディフィシル陽性率、および臨床転帰に対する腸内同時感染の影響を評価することを目的とした ( EPFX) 対標準バンコマイシン。 [20] さらに、pTFH 細胞の X4 指向性潜伏 HIV-1 比率が高い患者は、日和見的同時感染のリスクが高いことを示しました。 [21] HIV 陽性の女性の間で GC の重複感染は検出されませんでした。 [22] この研究では、寄生虫の同時感染が一般的でした。ただし、単一の消化管寄生虫がより優勢でした。 [23]
Hepatitis C Coinfection C型肝炎の同時感染
Highest risks for SSBI were in Hepatitis C coinfection, low CD4 nadir, Indigenous/Metis ethnicity and in persons who use injection drugs (PWID). [1] 23%) had hepatitis C coinfection. [2] 153) and Hepatitis C coinfection (p =0. [3] The main liver diseases were HIV-Hepatitis C coinfection and fatty liver in equal percentages, 31. [4] This situation also raises the question of whether imaging measure changes that are reported as HIV brain effects are purely related to viral infection, rather than originating from confounding effects that might include age, substance use, hepatitis C coinfection, cerebrovascular risk factors, ART, premorbid cognitive skills and illness duration. [5] Hepatitis C coinfection was a statistically significant predictor of HCC regardless of baseline cirrhosis status. [6] Hepatitis C coinfection, viral titre, baseline CD4 count, gender, implant type and restoration type were non-contributory. [7] Multivariate generalized estimating equations were conducted to assess the association of past and current alcohol use patterns on change in CCA-IMT by cohort, controlling for age, race, cigarette and illicit drug use, probable depression, HIV RNA viral load, antiretroviral therapy exposure, and hepatitis C coinfection. [8] Our methods are demonstrated with simulation studies and an application to dataset involving adults with HIV/Hepatitis C coinfection who newly initiate antiretroviral therapy. [9] After adjusting for white race and weight, Hepatitis C coinfection was significantly associated with increased risk of low BMD (OR, 24. [10] Patients with biopsy‐proven Child‐Pugh A viral cirrhosis included in the ANRS CO12 CirVir cohort who were HBsAg(+) without hepatitis C coinfection were selected for: (a) interview through a standardized questionnaire reporting coffee consumption and HCC familial history; (b) HBsAg quantification using baseline and sequential 2‐year frozen sera; (c) baseline HBV genotype determination; and (d) assessment of risk factors and applicability of HCC risk scores (Kaplan‐Meier analysis, Cox models). [11]SSBIのリスクが最も高かったのは、C型肝炎の重複感染、CD4の最下点が低い、先住民族/メティスの民族性、および注射薬（PWID）を使用している人でした。 [1] 23％）C型肝炎の重複感染がありました。 [2] 153）およびC型肝炎の重複感染（p=0。 [3] 主な肝疾患は、HIV-C型肝炎の重複感染と脂肪肝でした31。 [4] この状況はまた、HIV 脳への影響として報告されている画像測定値の変化が、年齢、物質の使用、C 型肝炎の同時感染、脳血管危険因子、ART、病前を含む可能性のある交絡効果に起因するのではなく、純粋にウイルス感染に関連しているかどうかという問題を提起します。認知能力と病気の期間。 [5] C 型肝炎の同時感染は、ベースラインの肝硬変の状態に関係なく、HCC の統計的に有意な予測因子でした。 [6] C型肝炎の同時感染、ウイルス力価、ベースラインのCD4数、性別、インプラントの種類、および修復の種類は寄与していませんでした。 [7] 多変量一般化推定式を実施して、コホートごとの CCA-IMT の変化に対する過去および現在のアルコール使用パターンの関連性を評価し、年齢、人種、タバコおよび違法薬物の使用、うつ病の可能性、HIV RNA ウイルス量、抗レトロウイルス療法への曝露、そしてC型肝炎の同時感染。 [8] 私たちの方法は、シミュレーション研究と、新たに抗レトロウイルス療法を開始する HIV/C 型肝炎の同時感染を持つ成人を含むデータセットへの適用で実証されています。 [9] 白人と体重で調整した後、C型肝炎の同時感染は、低BMDのリスク増加と有意に関連していました（OR、24. [10] ANRS CO12 CirVir コホートに含まれる生検で証明された Child-Pugh A ウイルス性肝硬変患者は、C 型肝炎の同時感染のない HBsAg(+) であり、次の目的で選択されました。 (b) ベースラインおよび連続した 2 年間の凍結血清を使用した HBsAg の定量化。 (c) ベースラインの HBV 遺伝子型の決定。 （d）危険因子の評価とHCCリスクスコアの適用性（Kaplan-Meier分析、Coxモデル）。 [11]