Aif原子力とは何ですか？
Aif Nuclear Aif原子力 - 7 macrophages including cell viability reduction; apoptosis generation; mitochondrial dysfunction; apoptosis-inducing factor (AIF) nuclear translocation; intracellular ROS generation; activation of the AMPK/Nrf-2/HO-1 pathway; changes in the expression of BCL-2 family proteins; and depletion of antioxidative enzymes (AOE), such as glutathione peroxidase (GPx), catalase (CAT), and superoxide dismutase (SOD) These results indicate that 1-NP induced apoptosis in macrophages through AIF nuclear translocation and ROS generation due to mitochondrial dysfunction and to the depletion of AOE from the activation of the AMPK/Nrf-2/HO-1 pathway. [1] Furthermore, PAK5 phosphorylates AIF at Thr281 site to inhibit the formation of AIF/importin α3 complex, leading to decrease AIF nuclear translocation. [2] Further, NPD1 induced a reduction of mitochondrial BAX translocation and oligomerization, attenuated cytochrome C release and decreased AIF nuclear translocation. [3] Western blot and immunofluorescence were used to detect poly (ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) activation and AIF nuclear translocation. [4] Neuroprotective effects of DML extracts were evaluated using relevant biochemical and imaging assays that measure cell viability/death, ROS generation, Ca2+ levels, mitochondrial dysfunction, and AIF nuclear translocation. [5]細胞生存率の低下を含む7つのマクロファージ。アポトーシスの生成;ミトコンドリア機能障害;アポトーシス誘導因子（AIF）核転座;細胞内ROS生成; AMPK / Nrf-2/HO-1経路の活性化; BCL-2ファミリータンパク質の発現の変化;グルタチオンペルオキシダーゼ（GPx）、カタラーゼ（CAT）、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）などの抗酸化酵素（AOE）の枯渇これらの結果は、1-NPがミトコンドリア機能障害によるAIF核移行およびROS生成を介してマクロファージのアポトーシスを誘導したことを示していますそしてAMPK/Nrf-2/HO-1経路の活性化からのAOEの枯渇に。 [1] さらに、PAK5はThr281部位でAIFをリン酸化して、AIF /インポーチンα3複合体の形成を阻害し、AIFの核移行を減少させます。 [2] さらに、NPD1は、ミトコンドリアのBAX転座とオリゴマー化の減少を誘発し、シトクロムCの放出を弱め、AIFの核転座を減少させました。 [3] ウエスタンブロットおよび免疫蛍光抗体法を使用して、ポリ（ADP-リボース）ポリメラーゼ-1（PARP-1）の活性化およびAIF核転座を検出しました。 [4] DML 抽出物の神経保護効果は、細胞の生存率/死、ROS 生成、Ca2+ レベル、ミトコンドリア機能障害、および AIF 核転座を測定する関連する生化学的アッセイおよびイメージング アッセイを使用して評価されました。 [5]
aif nuclear translocation Aif 核移行
7 macrophages including cell viability reduction; apoptosis generation; mitochondrial dysfunction; apoptosis-inducing factor (AIF) nuclear translocation; intracellular ROS generation; activation of the AMPK/Nrf-2/HO-1 pathway; changes in the expression of BCL-2 family proteins; and depletion of antioxidative enzymes (AOE), such as glutathione peroxidase (GPx), catalase (CAT), and superoxide dismutase (SOD) These results indicate that 1-NP induced apoptosis in macrophages through AIF nuclear translocation and ROS generation due to mitochondrial dysfunction and to the depletion of AOE from the activation of the AMPK/Nrf-2/HO-1 pathway. [1] Furthermore, PAK5 phosphorylates AIF at Thr281 site to inhibit the formation of AIF/importin α3 complex, leading to decrease AIF nuclear translocation. [2] Further, NPD1 induced a reduction of mitochondrial BAX translocation and oligomerization, attenuated cytochrome C release and decreased AIF nuclear translocation. [3] Western blot and immunofluorescence were used to detect poly (ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) activation and AIF nuclear translocation. [4] Neuroprotective effects of DML extracts were evaluated using relevant biochemical and imaging assays that measure cell viability/death, ROS generation, Ca2+ levels, mitochondrial dysfunction, and AIF nuclear translocation. [5]細胞生存率の低下を含む7つのマクロファージ。アポトーシスの生成;ミトコンドリア機能障害;アポトーシス誘導因子（AIF）核転座;細胞内ROS生成; AMPK / Nrf-2/HO-1経路の活性化; BCL-2ファミリータンパク質の発現の変化;グルタチオンペルオキシダーゼ（GPx）、カタラーゼ（CAT）、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）などの抗酸化酵素（AOE）の枯渇これらの結果は、1-NPがミトコンドリア機能障害によるAIF核移行およびROS生成を介してマクロファージのアポトーシスを誘導したことを示していますそしてAMPK/Nrf-2/HO-1経路の活性化からのAOEの枯渇に。 [1] さらに、PAK5はThr281部位でAIFをリン酸化して、AIF /インポーチンα3複合体の形成を阻害し、AIFの核移行を減少させます。 [2] さらに、NPD1は、ミトコンドリアのBAX転座とオリゴマー化の減少を誘発し、シトクロムCの放出を弱め、AIFの核転座を減少させました。 [3] ウエスタンブロットおよび免疫蛍光抗体法を使用して、ポリ（ADP-リボース）ポリメラーゼ-1（PARP-1）の活性化およびAIF核転座を検出しました。 [4] DML 抽出物の神経保護効果は、細胞の生存率/死、ROS 生成、Ca2+ レベル、ミトコンドリア機能障害、および AIF 核転座を測定する関連する生化学的アッセイおよびイメージング アッセイを使用して評価されました。 [5]