Acridine Orange
アクリジンオレンジの紹介

さらに、HepG2細胞は、アクリジンオレンジ/臭化エチジウム染色で示されるように、フィランチンで処理するとアポトーシス後期に見られました。

アクリジンオレンジ/エチジウムブロマイド染色を使用して、HAとTN-Cの組み合わせに曝露した後の生細胞と壊死細胞の数を測定しました。

Cell Counting Kit 8（CCK-8）アッセイを細胞生存率に使用し、アクリジンオレンジ/エチジウムブロマイド（AO / EB）およびアネキシンV /ヨウ化プロピジウム染色を使用してアポトーシスを検出しました。

また、アクリジンオレンジ/臭化エチジウムおよびヨウ化プロピジウム染色を使用した蛍光顕微鏡研究により、トメントシン処理したMOLT-4細胞でのアポトーシスの発生が確認されました。

アクリジンオレンジ-（AO-）エチジウムブロマイド（EB）染色、細胞ミトコンドリア膜電位（MOMP）分析、およびフローサイトメトリー分析の結果は、CPMがPC12細胞のH2O2誘導アポトーシスを有意に抑制したことを示しました。

細胞死は、ミトコンドリア膜電位アッセイとアクリジンオレンジ-エチジウムブロマイド二重染色アッセイの2種類の評価を通じて、CUNPで処理した後の細胞株で評価されました。

ロードされたSSCとヒドロゲルベースの足場は、走査型電子顕微鏡（SEM）、4 '、6-ジアミジノ-2-フェニルインドール（DAPI）、3- [4,5-ジメチル（チアゾール-2イル）-3を含むいくつかの研究によって調査されました、5ジフェニル]テトラゾリウムブロミド（MTT）、アクリジンオレンジ、および免疫組織化学（IHC）染色。

さらに、7bおよび5dは、4 '、6-ジアミジノ-2-フェニルインドール、アクリジンオレンジ/臭化エチジウム染色、およびカスパーゼ-3/7を使用してアポトーシスの可能性を評価しました。

細胞死と放射線増感は、MCF-7ヒト乳がん細胞のアクリジンオレンジ/臭化エチジウム二重染色によって研究されました。

細胞生存率は、アクリジンオレンジ/エチジウムブロマイド二重染色を使用して観察されました。

アクリジンオレンジ（AO）による前処理は、組織の免疫反応性や蛍光in situハイブリダイゼーション（FISH）分析の実現可能性を変化させず、さらにポリメラーゼ連鎖反応（PCR）ベースの検査のために適切な量のDNAを抽出できました。

細胞生存率は、3‐（4,5‐ジメチルチアゾール‐2‐イル）‐2,5‐ジフェニルテトラゾリウムブロミド（MTT）アッセイと細胞死定義試験（BaxとBclの比較リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応）によって評価されました。 ‐2遺伝子]、フローサイトメトリー、およびアクリジンオレンジ/ヨウ化プロピジウム細胞染色）。

処理されたMolt-4細胞を使用して、初期および後期アポトーシスの段階、およびアクリジンオレンジ/臭化エチジウム二重染色を使用した壊死を決定しました。

アポトーシスの誘導は、アクリジンオレンジ/臭化エチジウムの二重染色、フローサイトメトリー、およびウエスタンブロッティング分析によって研究されました。

アクリジンオレンジ/臭化エチジウムの二重染色（AO-EB）、Hoechst 33344、アポトーシスメカニズムに関するフローサイトメトリー研究などの他の研究では、腎がん細胞の増殖がアポトーシスに関連していることが示されています。

アクリジンオレンジ/臭化エチジウムの二重染色、Hoechst 33,344、アポトーシスメカニズムに関するフローサイトメトリー研究などの他の研究では、肺がん細胞の増殖がアポトーシスに関連していることが示されています。

ウエスタンブロッティング、アクリジンオレンジ染色および透過型電子顕微鏡の実験を含む本研究は、PRIMA-1metがp53の状態とは無関係にCRC細胞でオートファジーを誘発することを明らかにした。

透過型電子顕微鏡（TEM）、アクリジンオレンジ（AO）およびモノダンシルカダベリン（MDC）染色を使用して、オートファジー小胞およびオートリソソームの存在を検出しました。

方法：HeLa細胞でのCGMの抗増殖およびアポトーシス検証の決定は、3-（4,5-ジメチルチアゾール-2-イル）-2,5-ジフェニルテトラゾリウムブロミド（MTT）、アクリジンオレンジ/ヨウ化プロピジウムおよびアネキシンによって実施されました。 -V-フルオレセインイソチオシアネートアッセイ。

材料および方法 MDAH-2774ヒト卵巣癌細胞株および初代HuVeCヒト内皮細胞に対するDHEA治療（0-200μM、24-72時間）の生理学的効果を（3-（4,5-ジメチルチアゾール-2-イル）で調べた。 -2,5-ジフェニルテトラゾリウムブロミド）テスト、アクリジンオレンジ/エチジウムブロマイド染色、およびスクラッチアッセイ。

アポトーシス細胞死は、4 '、6-ジアミジノ-2-フェニルインドール（DAPI）およびアクリジンオレンジ/臭化エチジウム（AO / EB）染色でアッセイされました。

さらに、IIIM-4Q、TOSおよびそれらの組み合わせの細胞毒性のメカニズムを理解するために、走査型電子顕微鏡および6-ジアミジノ-2-フェニルインドール（DAPI）染色を使用した形態学的分析、反応性酸素種（ROS）レベルの推定を含むさまざまな研究、ミトコンドリア膜電位（MMP）の測定、in vitro細胞遊走アッセイ、ウエスタンブロッティング、およびオートファジー検出のためのアクリジンオレンジ（AO）による染色を実施しました。

材料および方法 2つの異なるヒトOSCC細胞株のアポトーシス、オートファジー、および細胞周期停止を誘導するサーファクチンの能力を、細胞生存率、アクリジンオレンジ染色、および細胞周期調節タンパク質発現によってそれぞれ調査しました。

アポトーシス経路は、細胞周期停止、アクリジンオレンジ/臭化エチジウム（AO / EB）染色、およびミトコンドリア膜試験の透過化によって確認されました。

遺伝子毒性効果は、アクリジンオレンジ染色、アルカリコメットアッセイ、およびDNA修復遺伝子をスクリーニングするためのqRT-PCRを使用して評価されました。

抗腫瘍活性は、クリスタルバイオレットアッセイ、アルカリコメットアッセイ、アクリジンオレンジ/臭化エチジウム（AO / EB）、アネキシンV-フルオレセインイソチオシアネート/ヨウ化プロピジウム（V-FITC / PI）染色、細胞によって培養腫瘍細胞B16F10で測定されました。サイクル分布、および創傷治癒アッセイ。

オートファジーは、微小管関連タンパク質1A / 1B-軽鎖3（LC3-IIおよびLC3-I）発現のウエスタンブロッティング、オートファゴソーム形成のアクリジンオレンジおよびモノダンシルカダベリン染色、および単色赤色蛍光タンパク質-緑色蛍光タンパク質-LC3アッセイによって評価されました。オートファジーフロー用。

さらに、超微細構造レベルでの光学顕微鏡分析は、オートファジーマーカー（微小管関連タンパク質1A / 1B-軽鎖3、アクリジンオレンジおよびベクリン-1）の分析によってサポートされたオートファジーに関連する液胞様構造の発生を示しました。

方法 A549細胞をCEPで処理し、細胞生存率を3-（4,5-ジメチルチアゾリル-2）-2,5-ジフェニルテトラゾリウムブロミド（MTT）アッセイで測定し、オートファゴソームの形成を蛍光下でのアクリジンオレンジ染色で観察しました。顕微鏡。

5-ジフェニルテトラゾリウムブロミド（MTT）アッセイ、およびアポトーシスアッセイをエチジウムブロマイド-アクリジンオレンジ法で分析しました。

ZnOナノ粒子の細胞毒性は、MTTアッセイ、創傷治癒アッセイ、DAPI染色、およびアクリジンオレンジと臭化エチジウムの二重染色を使用して評価されました。

細胞毒性、細胞アポトーシス、コロニー形成、反応性酸素種（ROS）形成および細胞移動を含む生物学的効果は、スルホローダミンB（SRB）、アクリジンオレンジ/臭化エチジウム（AO / EB）染色、クローン原性によって決定されました。それぞれ、アッセイ、フローサイトメトリー、および引っかき傷治癒アッセイ。

MCF-7細胞の生存率と増殖に対するrHuEPOの効果は、（4,5-ジメチルチアゾール-2-イル）-2,5-ジフェニルテトラゾリウムブロミドアッセイ（MTT）、ニュートラルレッド保持時間（NRRT）、トリパンブルーを使用して決定されました。排除アッセイ（TBE）、DNA断片化、アクリジンオレンジ/ヨウ化プロピジウム染色（AO / PI）アッセイ。

アポトーシスの特徴を検出するために、蛍光顕微鏡分析は、デュアルアクリジンオレンジ/エチジウムブロマイド蛍光染色とヘキスト染色で行われました。

放射線被曝群における二重アクリジンオレンジ/臭化エチジウム（AO / EB）蛍光染色後の死細胞の有意な増加が、対照群と比較して認められました。

アクリジンオレンジ/臭化エチジウムの二重染色（AO-EB）、Hoechst 33344、アポトーシスメカニズムに関するフローサイトメトリー研究などの他の研究では、腎がん細胞の増殖がアポトーシスに関連していることが示されています。

アクリジンオレンジ/臭化エチジウムの二重染色、Hoechst 33,344、アポトーシスメカニズムに関するフローサイトメトリー研究などの他の研究では、肺がん細胞の増殖がアポトーシスに関連していることが示されています。

有機色素であるアクリジンオレンジ、フルオレセイン、およびローダミン123は、アリールアジドで標識するタンパク質の生体適合性光触媒として開発されました。

アポトーシスは、蛍光色素のアクリジンオレンジとエチジウムブロマイドを使用して検証されました。

フローサイトメトリーを使用して、ミトコンドリアの質量を反映するために、ミトコンドリア膜カルジオリピンの蛍光インジケーターであるノニルアクリジンオレンジ（NAO）の蛍光強度を測定しました。

特に、ミトコンドリアは、ミトコンドリア膜の特徴的なリン脂質であるカルジオリピン（CL）に特異的に結合する分子である10-N-ノニルアクリジンオレンジ（NAO）とのプレインキュベーションによって救出されました。

アクリジンオレンジ/エチジウムブロマイド染色を使用して、HAとTN-Cの組み合わせに曝露した後の生細胞と壊死細胞の数を測定しました。

アクリジンオレンジで染色されたPMPを使用して、PMPがTHP-1細胞によって内在化され、miR-125a、miR-125b、およびmiR-199のレベルが上昇することを示しました。

アクリジンオレンジ染色の増加によって評価される、膵管腺癌（PDAC）細胞における8〜5倍のオートファジー。

細胞アポトーシスは、嗅覚領域のアクリジンオレンジ（AO）陽性細胞の増加と側線系のニューロマストによって特徴づけられました。

さらに、アクリジンオレンジ染色により、肝臓の明るい蛍光と肝臓の近くの明るいスポットを確認しました。

リソソームの完全性は、Lyso-TrackerRed染色とAcridineOrange染色によって評価されました。

リアルタイム蛍光顕微鏡でアクリジンオレンジ染色を使用した補足分析も、細胞内のファゴリソソームの組織化を評価するために実行されました。

糞便塗抹標本の陽性サンプルを調製し、蛍光顕微鏡検査のためにアクリジンオレンジ染色を使用して染色した。

インビボROSレベルおよび細胞死の程度は、DCFDAおよびアクリジンオレンジアッセイを使用して研究された。

DNAターゲティングおよびアクリジンオレンジアッセイによるアポトーシス誘導を含むさらなる機構研究は、β-シトステロールの有望な抗リーシュマニアの可能性を示しました。

5-ジフェニルテトラゾリウムブロミド（MTT）アッセイ、およびアポトーシスアッセイをエチジウムブロマイド-アクリジンオレンジ法で分析しました。

最後に、分離株のプラスミド媒介抗生物質耐性特性は、評価された温度とアクリジンオレンジ法によるプラスミド硬化によって評価されました。

この作業では、AS1411-AuNPsをアクリジンオレンジ誘導体（C8）またはイミキモド（IQ）の担体として使用しました。

ナノ凝集体には、子宮頸がん細胞株およびHPV陽性組織生検への特異的送達のためにアクリジンオレンジ誘導体C8がロードされました。

3倍濃度のギムザ明視野染色液（10、33、および50％希釈）、およびアクリジンオレンジ蛍光染色液（12μgmL-1）を、マイクロ流体チャネル内にマラリア寄生虫を含むヒト血液塗抹標本で評価しました。

イマチニブは、アクリジンオレンジの蛍光の変化によって示されるように、コントロールと比較してリソソームとオートファゴソームの含有量を増加させました（46。